成人
當維格列汀與二甲雙胍或噻唑烷二酮類藥物合用時，維格列汀的每日推薦給藥劑量為100 mg，早晚各給藥一次，每次50 mg。
當維格列汀與磺脲類藥物合用時，維格列汀的推薦給藥劑量為50mg，每日清晨給藥一次。在此類患者人群中，維格列汀每日100mg給藥方案的療效并不優(yōu)于維格列汀每日50 mg給藥方案。
不推薦使用100mg 以上的劑量。
尚未確立維格列汀與二甲雙胍、噻唑烷二酮類藥物或與二甲雙胍、磺脲類藥物合用每日三次治療方案的安全性和有效性。
本品可以餐時服用，也可以非餐時服用（請參見藥理毒理）。

腎功能損傷的患者
輕度（（肌酐清除率≥50 mL/min）腎功能損傷患者在使用本品時無需調整給藥劑量。中度或重度腎功能損傷患者或進行血液透析的終末期腎?。‥SRD）患者，不推薦使用本品（請參見注意事項和藥理毒理）。
肝功能損傷的患者
肝功能損傷患者，包括開始給藥前ALT或AST>正常值上限3倍的患者不能使用本品（請參見注意事項和藥理毒理）。
老年人（≥65歲）
老年患者無需調整給藥劑量。 75歲或75歲以上的患者使用經(jīng)驗有限，所以應慎用本品。
（請參見 藥理毒理和藥代動力學）。
兒童患者（<18歲）
因缺乏安全性和有效性數(shù)據(jù)，本品不推薦在兒童和青少年患者中使用。

維格列汀的安全性數(shù)據(jù)來自于多項對照臨床試驗（研究時間至少為12周），這些安全性數(shù)據(jù)來自3784名受試者，受試者在研究過程中每日服用50 mg（每日給藥一次）或100 mg（50 mg每日給藥兩次或100 mg每日給藥一次）維格列汀。在這些患者中，共有2264名患者接受的是維格列汀單藥治療，1520名患者接受的是維格列汀與其它藥物合用治療。有2682名患者接受維格列汀100 mg每日給藥治療（其中，2027名患者50 mg每日給藥兩次；655名患者100 mg每日給藥一次），1102名患者接受維格列汀50 mg每日一次治療。
在這些臨床試驗中報告的主要不良反應均較輕微且為暫時性反應，無需停藥。在研究過程中未發(fā)現(xiàn)患者的年齡、種族、藥物暴露持續(xù)時間或每日給藥劑量與藥物不良反應之間的聯(lián)系。
接受維格列汀治療后，僅有極少數(shù)患者出現(xiàn)了血管性水腫，該事件的發(fā)生概率與對照組類似。當維格列汀與血管緊張素轉化酶抑制劑（ACE抑制劑）同時使用時，該事件的報告頻率增加。大部分患者出現(xiàn)血管性水腫的嚴重程度均為輕度，繼續(xù)使用維格列汀仍可自行緩解。
在使用維格列汀過程中，有極少數(shù)患者報告了肝功能障礙（包括肝炎）。在這些病例中，患者一般未出現(xiàn)臨床癥狀且無后遺癥，且停藥后肝功能檢測結果均能夠恢復正常。從設有對照組的單藥治療臨床研究和為期24周的合并用藥臨床研究數(shù)據(jù)可以看出，50 mg維格列汀（每日給藥一次）給藥組、50 mg維格列?。咳战o藥兩次）給藥組和所有的對照組，ALT或AST檢查結果≥ 3 × ULN的發(fā)生率（即連續(xù)2次檢測結果或末次治療期訪視的檢測結果出現(xiàn)上述異常）分別為0.2％、0.3％和0.2％。即使出現(xiàn)轉氨酶水平升高，一般無癥狀、非進展性、同時亦不出現(xiàn)膽汁淤積或黃疸。
在雙盲研究中，患者接受維格列?。▎嗡幹委熁蚝喜⑵渌幬镏委煟┲委熀蟪霈F(xiàn)的不良反應按照器官系統(tǒng)分類和絕對發(fā)生頻率列于下表。發(fā)生率分類為非常常見（≥ 1/10），常見（≥ 1/100，< 1/10），不常見（≥ 1/1,000，< 1/100），罕見（≥ 1/10,000，< 1/1,000），非常罕見（≤ 1/10,000）。在依照發(fā)生頻率分類的各組中，按照不良反應的嚴重程度由大到小進行排列。
單藥治療
在單藥治療的臨床研究中，與安慰劑對照組（0.6％）或活性藥物對照組（0.5％）相比，接受維格列汀治療的受試者由于不良反應而退出研究的總發(fā)生率（50 mg每日給藥一次，為0.2％，或50 mg每日給藥兩次，為0.1％）未見升高。
在單藥治療研究中，低血糖的發(fā)生率較低，其中維格列汀50 mg（每日給藥一次）治療組為0.5％（2/409），維格列汀50 mg（每日給藥兩次）治療組為0.3％（4/1,373），相比之下，活性藥物對照組或安慰劑組均為0.2％（2/1,082），無受試者報告嚴重不良事件。
維格列汀單藥治療對患者的體重沒有影響。
維格列汀單藥治療長期臨床研究結果顯示，在為期兩年的研究期間，尚未發(fā)現(xiàn)任何新增的藥物安全性隱患或意料之外的風險。
與二甲雙胍合用
在維格列汀與二甲雙胍合用的臨床試驗中，維格列汀50 mg（每日給藥一次） 二甲雙胍治療組中有0.4％的患者因不良反應而退出研究，而維格列汀50 mg（每日給藥兩次） 二甲雙胍治療組或安慰劑 二甲雙胍治療組無患者因不良反應而退出研究。
臨床研究的結果顯示，維格列汀50 mg（每日給藥一次） 二甲雙胍治療組（0.9％）、維格列汀50 mg（每日給藥兩次） 二甲雙胍治療組（0.5％）和安慰劑 二甲雙胍治療組（0.4％）患者低血糖的發(fā)生率均較低。在含維格列汀的治療組中，無受試者報告嚴重的低血糖事件。
維格列汀與二甲雙胍同時服用時，藥物對患者的體重沒有影響。
維格列汀合并二甲雙胍給藥方案的長期臨床研究結果顯示，在已經(jīng)超過兩年的研究期間，尚未發(fā)現(xiàn)任何新增的藥物安全性隱患或意料之外的風險。
與磺酰脲類藥物的合用
在維格列汀50 mg與格列美脲合用的臨床試驗中，維格列汀50 mg 格列美脲治療組中有0.6％的患者因不良反應而退出研究，而安慰劑 格列美脲治療組無患者因不良反應而退出研究。
臨床研究的結果顯示，維格列汀50 mg（每日給藥一次） 格列美脲治療組和安慰劑 格列美脲治療組患者低血糖的發(fā)生率分別為1.2％和0.6％。在含維格列汀的治療組中，無受試者報告嚴重的低血糖事件。
維格列汀的推薦給藥劑量為50 mg，將該劑量的維格列汀與格列美脲合用后，藥物對患者的體重沒有影響。
與噻唑烷二酮類藥物合用
在維格列汀與噻唑烷二酮類藥物合用的臨床試驗中，維格列汀50 mg（每日給藥一次） 噻唑烷二酮類藥物治療組中有0.7％的患者因不良反應而退出研究，而維格列汀50 mg（每日給藥兩次） 噻唑烷二酮類藥物治療組或安慰劑 噻唑烷二酮類藥物治療組均無患者因不良反應而退出研究。
臨床研究的結果顯示，維格列汀50 mg（每日給藥一次） 吡格列酮45 mg治療組中無患者報告低血糖，維格列汀50 mg（每日給藥兩次） 吡格列酮45 mg治療組中患者低血糖的發(fā)生率較低（0.6％），但安慰劑 吡格列酮45 mg治療組中患者低血糖的發(fā)生率較高（1.9％）。在含維格列汀的治療組中，無受試者報告嚴重的低血糖事件。
在合并使用吡格列酮的臨床研究中，與安慰劑組和維格列汀 50 mg（每日給藥一次和兩次）治療組相比，加入吡格列酮后，患者的體重分別增加了 0.1 kg和 1.3 kg。
將維格列汀50 mg（每日給藥一次或每日給藥兩次）加入最高劑量的吡格列酮給藥方案（45 mg，每日給藥一次）中后，患者外周水腫的發(fā)生率分別為8.2％和7.0％，相比之下吡格列酮單獨給藥組患者該事件的發(fā)生率為2.5％。給予此前未接受過藥物治療的糖尿病患者維格列汀 吡格列酮后，患者外周水腫的發(fā)生率低于吡格列酮單獨給藥組（維格列汀50 mg每日給藥一次，為3.5％，50 mg每日給藥兩次，為6.1％；吡格列酮30 mg，為9.3％）。
與胰島素合用
臨床研究的結果顯示，與安慰劑對照組相比，將維格列汀加入胰島素給藥方案后，不會增加患者出現(xiàn)低血糖的風險，即患者低血糖的發(fā)生率和嚴重程度均未發(fā)生改變。
與安慰劑對照組相比，維格列汀50 mg每日給藥兩次與胰島素合用后，患者平均體重的變化量為 0.9 kg。
上市后經(jīng)驗
維格列汀在上市后報導的藥物不良反應為：蕁麻疹（發(fā)生頻率未知）。

一般原則
本品不能作為胰島素的替代品用于需要補充胰島素的患者。本品不適用于1型糖尿病患者，亦不能用于治療糖尿病酮癥酸中毒。
腎功能損傷
由于本品在中度或重度腎功能損傷患者或需要接受血液透析治療的終末期腎臟疾病（ESRD）患者中的應用經(jīng)驗有限，因此不推薦此類患者使用本品。
肝功能損傷
肝功能損傷患者，包括開始給藥前ALT或AST>正常值上限3倍的患者不能使用本品。
肝酶監(jiān)測
在使用本品的過程中，有極少數(shù)患者報告了肝功能障礙（包括肝炎）。在這些病例中，患者一般未出現(xiàn)臨床癥狀且無后遺癥，且停藥后肝功能檢測（LFT）結果均能夠恢復正常。本品給藥前應對患者進行肝功能檢測，以了解患者的基線情況。在第一年使用本品時，需每三個月測定一次患者的肝功能，此后定期檢測。應對出現(xiàn)轉氨酶升高的患者的肝功能進行復查，以復核檢測結果，并在其后提高肝功能檢測的頻率，直至異常結果恢復正常為止。當患者的AST或ALT超過ULN的3倍或持續(xù)升高時，最好停止使用本品。
出現(xiàn)黃疸或其他提示肝功能障礙癥狀的患者應停止使用本品，并需立即聯(lián)系其主治醫(yī)師進行檢查。
停止使用本品且LFT結果恢復正常后，患者仍不可重新開始使用本品。
心力衰竭
由于在充血性心力衰竭（紐約心臟協(xié)會NYHA功能分類I-II）患者中使用維格列汀的經(jīng)驗有限，因此這類患者應慎用維格列汀。目前尚未在NYHA功能分類III-IV患者中進行維格列汀的臨床試驗，因此不推薦此患者人群使用本品。
皮膚疾病
在猴中進行的維格列汀臨床前毒理學研究中，曾有四肢皮膚損傷，包括水皰和潰瘍的報導（請參見藥理毒理）。盡管在臨床研究中未觀察到皮膚損傷的發(fā)生率異常增加，但是在合并有糖尿病皮膚并發(fā)癥的患者中使用維格列汀的經(jīng)驗仍較為有限。因此，建議使用本品的糖尿病患者進行常規(guī)護理的同時，應特別注意監(jiān)測其皮膚病變（如，水皰或潰瘍）的情況。
輔料
本品片劑中含有乳糖。有罕見遺傳疾病的患者，包括半乳糖不耐癥、Lapp乳糖酶缺乏癥或葡萄糖-半乳糖吸收異?；颊?，不能服用本品。
對駕車和操控機器能力的影響
目前尚無本品對患者駕車和操控機器能力影響的研究。服藥后，當患者出現(xiàn)眩暈時，應避免駕車或操控機器。

維格列汀與其他藥物發(fā)生相互作用的可能性較低。因為維格列汀不是細胞色素P（CYP）450酶系的底物，其對CYP450酶無誘導或抑制作用，所以本品不可能與活性成分為這些酶的底物、抑制劑或誘導劑的藥物發(fā)生相互作用。
與匹格列酮、二甲雙胍和格列苯脲合用
臨床試驗的結果顯示，將維格列汀與口服抗糖尿病藥物匹格列酮、二甲雙胍和格列苯脲同時使用時，在目標人群中未發(fā)現(xiàn)具有臨床意義的藥代動力學相互作用。
地高辛（P-糖蛋白底物），華法林（CYP2C9底物）
在健康受試者中進行的臨床研究的結果表明，維格列汀與這兩種藥物同時給藥后，未出現(xiàn)有臨床意義的藥代動力學相互作用。但是，尚未在目標人群中進行此項研究。
與氨氯地平、雷米普利、纈沙坦和辛伐他汀合用
在健康受試者中還進行了維格列汀與氨氯地平、雷米普利、纈沙坦和辛伐他汀的藥物間相互作用研究。在這些研究中，將上述藥物與維格列汀同時使用后，未觀察到有臨床意義的藥代動力學相互作用。
與其它口服降糖藥類似，維格列汀的降糖作用可能會受到某些特定藥物的影響而減弱，這些藥物包括噻嗪類利尿劑、皮質激素、甲狀腺激素和擬交感神經(jīng)藥物。

有超過15,000名2型糖尿病患者參與了持續(xù)時間超過2年的雙盲、安慰劑或活性藥物對照的臨床研究。在研究過程中，共有超過9,000名患者接受了維格列汀的治療（給藥劑量為50 mg，每日給藥一次；50 mg，每日給藥兩次或100 mg，每日給藥一次）。共有超過5,000名男性患者和超過4,000名女性患者接受了每日50 mg或100 mg維格列汀的治療。其中超過1,900名每日接受50 mg或100 mg維格列汀治療的患者年齡在65歲以上。在這些研究中，采用維格列汀對此前未接受過藥物治療的II型糖尿病患者進行單藥治療，或對采用其他抗糖尿病藥物未能將血糖控制在理想水平的患者進行藥物合用治療。
總的看來，采用研究結束時患者HbA1c相對于基線期的減少量作為評價指標，維格列汀單獨給藥或維格列汀與二甲雙胍、磺酰脲類和噻唑烷二酮類藥物聯(lián)合給藥能夠改善患者的血糖控制情況（見表6）。
臨床試驗的結果顯示，基線期HbA1c較高的患者給予維格列汀后，HbA1c的降低幅度較大。
在一項為期52周的臨床研究中，維格列汀治療組（100 mg/天）患者HbA1c相對于基線期降低了-1％，相比之下，二甲雙胍治療組（逐漸增加至2 g/天）患者HbA1c相對于基線期降低了-1.6％；與接受二甲雙胍治療的患者相比，接受維格列汀治療的患者消化道不良反應的發(fā)生率明顯降低。
在一項為期24周的雙盲臨床研究中，對維格列?。?0 mg每日給藥兩次）與羅格列酮（8 mg，每日給藥一次）進行了比較。維格列汀治療組和格列酮治療組患者的平均HbA1c相對于基線期HbA1c平均值（8.7％）的變化量分別為-1.20％和-1.48％。患者在接受羅格列酮治療后，其平均體重增加（ 1.6 kg），而患者使用維格列汀后，沒有出現(xiàn)體重增加（-0.3 kg）。與羅格列酮治療組相比，維格列汀治療組患者外周水腫的發(fā)生率較低（分別為4.1％和2.1％）。
在一項為期兩年的長期臨床試驗中，對維格列?。?0 mg每日給藥兩次）與格列齊特（至多320 mg/天）進行比較。兩年后，相對于基線期HbA1c平均值（8.6％），維格列汀治療組和格列齊特治療組患者HbA1c降低量的平均值分別為-0.5％和-0.6％。雖然沒有達到統(tǒng)計學意義上的非劣效性，但是維格列汀治療組患者的低血糖事件（0.7％）少于格列齊特治療組（1.7％）。
在一項為期24周的臨床研究中，在采用二甲雙胍無法有效控制血糖的患者中，對維格列汀（50 mg bid）與匹格列酮（30 mg qd）進行了比較（平均每日劑量：2020mg）。維格列汀 二甲雙胍治療組和匹格列酮 二甲雙胍治療組患者的平均降低量HbA1c相對于基線期HbA1c平均值（8.4％）的變化量分別為-0.9％和-1.0％。接受匹格列酮和二甲雙胍治療的患者的體重增加了1.9 kg。而接受維格列汀和二甲雙胍治療的患者的體重僅增加了0.3 kg。
在一項為期兩年的臨床試驗中，在已接受二甲雙胍治療的患者中對維格列?。?0 mg每日給藥兩次）和格列美脲（至多6 mg/天）進行了比較。研究開始一年后，維格列汀 二甲雙胍治療組和格列美脲 二甲雙胍治療組患者HbA1c的平均降低量相對于基線期HbA1c平均值（7.3％）分別為-0.4％和-0.5％。在治療方案中加入維格列汀和格列美脲的患者的體重變化量分別為-0.2 kg和 1.6 kg。與格列美脲治療組（16.2％）相比，維格列汀治療組（1.7％）患者低血糖的發(fā)生率顯著降低。在研究結束時（2年），這兩個治療組患者HbA1c與基線期之間的差異相近，患者的體重變化量和低血糖發(fā)生率之間的差異得到了控制。

藥效學特征
藥理學分類：DDP4抑制劑，ATC code: A10BH02
維格列汀屬于胰島素增敏劑類，該藥物是一種高效的選擇性二肽-肽酶-4（DPP-4）抑制劑.
維格列汀給藥后能夠迅速完全抑制DPP-4活性，使空腹和餐后內源性腸降血糖素GLP-1（胰高血糖素樣多肽-1）和GIP（葡萄糖依賴性促胰島素多肽）的含量升高。
通過增加內源性腸降血糖素的含量，維格列汀能夠增加β-細胞對葡萄糖的敏感性，進而促進葡萄糖依賴性胰島素的分泌。每日給予2型糖尿病患者50-100 mg維格列汀后，能夠明顯改善β-細胞功能，包括HOMA-β（穩(wěn)態(tài)模式評估法β細胞功能指數(shù)）、前胰島素與胰島素比值以及從膳食耐量試驗中多次取樣檢測得到的β細胞反應性。在非糖尿病人群中，維格列汀不會刺激胰島素的分泌，亦不會降低血糖水平。
通過增加內源性GLP-1的含量，維格列汀還能夠增加α細胞對葡萄糖的敏感性，進而使葡萄糖水平與胰高血糖素的分泌量契合度提高。
在高血糖期間，本品能夠通過增加腸降血糖素的含量增加胰島素/胰高血糖素的比率，結果導致空腹和餐后肝臟葡萄糖生成量減少，進而降低血糖。
已知GLP-1含量增加能夠導致消化道排空延遲，但這一現(xiàn)象在維格列汀給藥后并未出現(xiàn)。
臨床前安全性數(shù)據(jù)
犬給藥后觀察到心沖動傳導延遲現(xiàn)象，藥物的無不良效應劑量水平為 15 mg/kg （為人體暴露水平的7倍，根據(jù)Cmax折算）。
大鼠和小鼠給藥后中觀察到肺泡巨噬細胞增多，藥物的無不良效應劑量水平在大鼠和小鼠中分別為 25 mg/kg （為人體暴露水平的5倍，根據(jù)AUC折算）以及750 mg/kg（為人體暴露水平的142倍）。
犬給藥后觀察到腸胃道癥狀，特別是軟便、粘液便、腹瀉，在高劑量組發(fā)現(xiàn)了便血。未能確立藥物的無不良反應劑量水平。
在常規(guī)的體外和體內遺傳毒性研究中，未發(fā)現(xiàn)維格列汀具有致突變性。
在大鼠中進行的生殖以及早期胚胎發(fā)育毒性研究的結果表明維格列汀對大鼠生育能力、生殖行為以及早期胚胎發(fā)育沒有影響。通過在大鼠和家兔中進行的試驗評價了藥物的胚胎-胎仔毒性。在大鼠中，給藥后發(fā)現(xiàn)胎仔肋骨出現(xiàn)畸形，同時伴親代動物體重指標減輕，無不良反應劑量水平為75 mg/kg （為人體暴露水平的10倍）。在家兔中，僅在親代出現(xiàn)嚴重毒性反應的情況下觀察到胎仔體重減輕以及提示發(fā)育遲緩的骨骼畸形情況，其無不良反應劑量水平為50 mg/kg （為人體暴露水平的9倍）。在大鼠中進行了一項分娩前和分娩后發(fā)育毒性研究，僅在維格列汀給藥≥ 150 mg/kg時觀察到親代動物毒性，同時包括了子代（F1）動物體重一過性減輕以及自主活動減少。
在大鼠中進行了一項為期2年的維格列汀致癌性研究，藥物的口服劑量達900 mg/kg（約相當于在最高推薦給藥劑量下，藥物在人體內暴露水平的200倍）。在研究過程中，未觀察到維格列汀增加試驗動物的腫瘤發(fā)生率。在小鼠中還進行了另外一項為期2年的維格列汀致癌性研究，藥物的口服劑量高達1000 mg/kg（約相當于在最高推薦給藥劑量下，藥物在人體內暴露水平的240倍）。當無不良反應劑量為500mg/kg(人體暴露水平的59倍)和100mg/kg(人體暴露水平的16倍)，分別觀察到乳腺癌和血管肉瘤的發(fā)生率增加。由于缺乏維格列汀和其主要代謝物的遺傳毒性資料、以上腫瘤僅在一個種屬發(fā)生和觀察到腫瘤時的高系統(tǒng)暴露比例，因此以上腫瘤在小鼠中發(fā)生率增加，并不代表在人體中的風險增大。
在短尾猴中進行的一項為期13周的毒性研究中，當維格列汀的給藥劑量≥ 5 mg/kg/天時，觀察到試驗動物出現(xiàn)了皮膚損傷。這些損傷一般出現(xiàn)于四肢（手、足、耳部和尾部）。在5 mg/kg/天劑量（約相當于給藥劑量為100 mg時，藥物在人體內的暴露水平）組的試驗動物中僅觀察到了水皰。持續(xù)給予試驗動物維格列汀的情況下，上述癥狀仍然可逆，且未出現(xiàn)組織病理學檢查結果異常。當給藥劑量≥ 20 mg/kg/天（約相當于給藥劑量為100 mg時，藥物在人體內暴露水平的3倍）時，試驗動物出現(xiàn)皮膚剝落、皮膚脫屑、結痂和尾部潰瘍以及與之對應的組織病理學改變。當給藥劑量≥ 80 mg/kg/天，試驗動物的尾部出現(xiàn)壞死。在為期4周的恢復期內，160 mg/kg/天給藥組試驗動物的皮膚損傷未能得到恢復。

吸收
空腹口服給藥后，維格列汀能夠迅速吸收，其血漿藥物峰濃度出現(xiàn)在給藥后1.7小時。食物能夠略微延遲達峰時間至2.5小時，但是并不改變藥物的總暴露水平（AUC）。進食后血漿藥物達峰濃度Cmax降低19％，這種變化沒有臨床意義，因此維格列汀進食或不進食均可給藥。該藥物的口服絕對生物利用度為85％ 。
分布
維格列汀與血漿蛋白的結合率較低（9.3％），該藥物在血漿和紅細胞中的分布情況相等。靜脈給藥后，維格列汀的平均穩(wěn)態(tài)分布容積（Vss）為71升，提示該藥物能夠在血管外分布。
代謝
代謝為維格列汀在人體內的主要消除途徑，約占給藥劑量的69％。維格列汀的主要代謝產(chǎn)物（LAY 151）沒有藥理活性，其為氰基基團的水解產(chǎn)物，約占給藥劑量的57％，次要代謝產(chǎn)物為氨基水解產(chǎn)物（約占給藥劑量的4％）。人腎微粒體酶體外研究表明腎可能是維格列汀水解的主要器官之一，得到主要無活性的代謝產(chǎn)物LAY 151。采用DPP-4缺陷大鼠進行的體內試驗的結果顯示，維格列汀的水解在一定程度上與DPP-4有關。CYP 450對維格列汀的代謝程度非常低。因此，維格列汀的代謝清除不受合用藥物中CYP 450抑制劑和/或誘導劑的影響。體外研究的結果顯示，維格列汀對CYP 450酶系沒有抑制或誘導作用。因此，維格列汀不會影響合用藥物中通過CYP 1A2、CYP 2C8、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP2E1或CYP 3A4/5。
消除
[14C]維格列汀口服給藥后，約有85％的藥物通過尿液排泄，有15％的藥物能夠從糞便中回收?？诜o藥后，約有23％的維格列汀原形藥物從腎臟中排泄。靜脈注射給予健康受試者維格列汀后，藥物的總血漿和腎臟清除率分別為41 L/h和13 L/h。靜脈注射給藥后，維格列汀的平均消除半衰期約為2小時?？诜o藥后，維格列汀的消除半衰期約為3小時。
線性
維格列汀的血漿藥物峰濃度和血漿藥物濃度對時間曲線下面積（AUC）大致隨給藥劑量的增加成比例增加。
特殊人群
性別
在較寬的年齡范圍和體重指數(shù)（BMI）內的男性和女性健康受試者中，未觀察到維格列汀的藥代動力學參數(shù)出現(xiàn)與性別相關的臨床差異。維格列汀對DPP-4的抑制作用不受性別的影響。
年齡
與青年健康受試者（18-40歲）相比，維格列?。?00 mg/天）在健康老年受試者（≥ 70歲）中的總暴露水平增加32％，血漿藥物達峰濃度增加18％。研究認為，這些改變不具有臨床意義，維格列汀對DPP-4的抑制作用不受年齡的影響。
肥胖
BMI對維格列汀的藥代動力學參數(shù)沒有影響。維格列汀對 DPP-4的抑制作用不受BMI的影響。
肝功能損傷
在輕度、中度和重度肝損傷（根據(jù)Child-Pugh評分分類，得分在6分[輕度]至12分[重度]之間）以及肝功能正常的糖尿病患者中，考察了肝功能不全對維格列汀藥代動力學參數(shù)的影響。維格列汀單次給藥后，藥物的暴露水平在輕度和中度肝損傷患者中降低（分別降低20％和8％），但藥物的暴露水平在重度肝損傷患者中升高了22％。維格列汀暴露水平改變量的最高值（升高或降低）為~30％，研究認為該結果不具有臨床意義。維格列汀暴露水平的變化情況與患者肝損傷的嚴重程度之間沒有相關性。
腎功能損傷
與腎功能正常的受試者相比，維格列汀在輕度、中度和重度腎損傷患者的全身暴露水平升高（Cmax升高8％至66％；AUC升高32％至134％）并且全身清除降低。
種族
種族因素對維格列汀的藥代動力學性質沒有明顯影響。