藥理作用：左氧氟沙星是消旋體氧氟沙星的光學活性部分，具有約2倍于氧氟沙星的抗菌活性。左氧氟沙星的主要作用機制為通過抑制細菌DNA旋轉酶（拓補異構酶II）及拓補異構酶IV的活性，從而阻礙細菌DNA的合成。
左氧氟沙星的抗菌譜較為廣泛。左氧氟沙星的體外試驗結果顯示對葡萄球菌屬、包括肺炎球菌的鏈球菌屬、細球菌屬、腸球菌屬、棒狀桿菌屬等革蘭陽性菌，以及包括綠膿桿菌的假單胞菌屬、流感嗜血桿菌屬、莫拉氏菌屬、沙雷氏菌屬、克雷白氏菌屬、變形桿菌屬、不動桿菌屬、腸桿菌屬等革蘭陰性菌等具有較強的抗菌作用。
遺傳毒性：下列試驗表明左氧氟沙星不具有致突變的作用：Ames細菌突變分析（鼠傷寒沙門氏菌和大腸埃希菌）、CHO/HGPRT正向突變檢測，小鼠微核試驗，小鼠顯性致死試驗，大鼠非程序性DNA合成試驗，小鼠姐妹染色單體互換試驗。在體外染色體畸變（CHL細胞系）和姐妹染色體單位互換試驗（CHL/IU細胞系）中為陽性。
生殖毒性：大鼠經口給藥劑量高達360mg/kg/天時（以體表面積計算相當于人類最大推薦劑量的4.2倍），左氧氟沙星對其生殖能力沒有損害。靜脈滴注劑量為100mg/kg/天時（以體表面積計算相當于人類最大推薦劑量的1.2倍），左氧氟沙星對其生殖能力也沒有損害。
致癌性：大鼠每日服用左氧氟沙星，最高劑量100mg/kg/天（以體表面積計算為人類推薦最大劑量750mg的1.4倍），連續(xù)服用2年，未表現(xiàn)出任何致癌作用。左氧氟沙星不能縮短UV誘發(fā)的白化裸鼠（SKh-1）皮膚腫瘤的進展時間，左氧氟沙星不具有光致癌性。
其他毒性：左氧氟沙星和其他喹諾酮類抗菌藥已經表明可以導致大多數(shù)種屬的未成年實驗動物發(fā)生關節(jié)病變。幼年犬（4-5月齡）經口給予左氧氟沙星10mg/kg/天連續(xù)用藥7天，或靜脈給藥為4mg/kg/天連續(xù)給藥14天，均可引起關節(jié)損害。幼年大鼠經口給藥300mg/kg/天連續(xù)用藥7天，或靜脈給藥為,60mg/kg/天連續(xù)給藥4周，均可引起關節(jié)病變。3個月的Beagle犬，連續(xù)14天經口給予左氧氟沙星40mg/kg/天，在第8天出現(xiàn)嚴重的關節(jié)毒性而停藥。在劑量≥2.5mg/kg水平（根據(jù)比較血漿AUC，約是兒童用量的0.2倍）時，可出現(xiàn)輕微肌肉骨骼損傷的臨床變現(xiàn)，但尚無大體病理學和組織病理學損傷。劑量為10和40mg/kg(分別為兒童用量的約0.7倍和2.4倍）時，可以引起骨膜炎和關節(jié)軟骨損傷。恢復18周后，關節(jié)軟骨大體病理學和組織病理學仍存在。

1． 血中濃度
將本品以1次2滴、1日4次給健康成人連續(xù)滴眼2周，最終滴眼1小時后的血中濃度為定量界限（0.01μg/ml）以下。
2． 動物的眼組織內分布（有色家兔、有色大鼠、犬）
用14C-標記的左氧氟沙星滴眼液以1次50μl給有色家兔滴眼時，15分鐘后在球結膜和瞼結膜的最高濃度（Cmax）分別為1433.8 ng eq/g和1058.8ng eq/g，30分鐘后在角膜和房水的最高濃度（Cmax）分別為6839.5 ng eq/g和842.8ng eq/g。之后隨著時間的推移而減少；2小時后在含黑色素組織的虹膜、睫狀體和視網(wǎng)膜色素上皮、脈絡膜的最高濃度（Cmax）分別為11514.4 ng eq/g和3269.6ng eq/g，之后緩慢消失。
此外，對有色大鼠也顯示出了同樣的狀況。在以1次1μl、1日3次連續(xù)滴眼1周后，最終滴眼1小時后在角膜、房水和玻璃體等眼組織中的放射源濃度分別為2270.8 ng eq/g、267.1ng eq/g、372.0ng eq/g。之后隨著時間的推移而減少；最終滴眼1小時后在虹膜、睫狀體和視網(wǎng)膜色素上皮、脈絡膜分別為185047.6 ng eq/g、36549.6ng eq/g，之后緩慢消失。
用0.3％左氧氟沙星滴眼液對比格狗以1次1滴、1日4次連續(xù)滴眼2周后，最終滴眼24小時后的眼組織內濃度為：虹膜、睫狀體為39.4μg/g，脈絡膜、視網(wǎng)膜色素上皮為12.3μg/g，眼組織中的含黑色素組織顯示出了較高的分布。而向去除色素上皮的視網(wǎng)膜之分布卻很少。