本品治療中與簡介的擬交感神經藥相互作用所引起的高血壓反應要留意。治療帕金森所用的鹽酸司來吉蘭劑量與含酪食品同時服用未發(fā)現有高血壓反應。本品與非選擇性單胺氧化酶抑制劑合用可能引起嚴重低血壓。同時與單胺氧化酶A抑制劑嗎氯貝胺服用并無耐藥問題的報告。但同期用此類藥品（MAOA及MAOB抑制劑）及酪胺類物質（例如含酪食品如發(fā)酵食品及飲料、芝士、香腸、腌肉類、野味、肝臟、牛肉湯、咸魚、豆類及豌豆、德國腌菜及酵母制品）會輕度增加高血壓反應。但由于本品與嗎氯貝胺同時服用文獻報導不詳，這兩種藥不能同時服用。 有報告鹽酸司來吉蘭與度冷丁有相互作用，由于有些相互作用可致命并且機理未被確定，所以應避免同時服用。 鹽酸司來吉蘭與氟西汀同時服用有報告產生嚴重反應，例如共濟失調、震顫、高熱、高/低血壓、驚厥、心悸、流汗、臉紅、眩暈及精神變化（激越、錯亂、及幻覺）演變至譫妄及昏迷。鹽酸司來吉蘭與其他兩種5-羥色胺重攝取抑制劑舍曲林及帕羅西汀同時服用也有類似報導，并且相互作用機制并不清楚了解，這些藥物與鹽酸司來吉蘭應避免同時服用。 由于氟西汀及其代謝產物的半衰期較長，氟西汀停藥最少五星期后才開始服用鹽酸司來吉蘭。另鹽酸司來吉蘭及其代謝產物半衰期短，鹽酸司來吉蘭停藥兩星期后即可開始服用氟西汀。在健康志愿者中同時服用鹽酸司來吉蘭及西酞普蘭無任何臨床、藥效學或藥物動力學的相互作用。不過，同時服用鹽酸司來吉蘭及所有選擇性5-羥色胺重攝取抑制劑萬拉法辛及氟優(yōu)沙明都要注意。鹽酸司來吉蘭及三環(huán)類抗抑郁藥同用時要小心，曾報告有嚴重中樞神經癥狀，有幾例出現高熱、震顫及激越的死亡報告。其他報告同時服用鹽酸司來吉蘭及三環(huán)類抗抑郁藥的不良反應有高/低血壓、眩暈、出汗增加、震顫、抽搐、行為及精神改變。由于相互作用機理尚未清楚，加進這些藥物于正服用鹽酸司來吉蘭的病人要謹慎。

藥理作用 鹽酸司來吉蘭是苯乙胺的左旋炔類衍生物，為B型單胺氧化酶（MAO-B）不可逆性抑制劑，在臨床推薦劑量時（如10mg/天）可選擇性地抑制MAO-B。司來吉蘭經MAO轉化后，其活性部分與MAO的活性中心和/或其輔酶異咯嗪黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD）不可逆性結合，“自殺性”抑制MAO活性。MAO可分為A型和B型，人類腦中主要是MAO-B，而腸中MAO-A占優(yōu)勢。MAO可使多種兒茶酚胺類化合物和5-羥色胺氧化脫胺而降解。司來吉蘭作為左旋多巴/卡比多巴的輔助用藥，通過抑制腦內MAO-B，阻斷多巴胺的降解，相對增加多巴胺含量，補充神經元合成多巴胺能力的不足。通常認為司來吉蘭的作用主要是通過抑制MAO-B的活性而產生，但另外有證據表明司來吉蘭可通過其他機制增強多巴胺能神經的功能。如干擾突觸對多巴胺的再攝取，或通過其代謝產物（安非他敏和甲基苯丙胺）干擾神經元對多種神經遞質的攝取，增強遞質（去甲腎上腺素、多巴胺、5-HT）的釋放來加強多巴胺能神經的功能。 MAO對食物和藥物中的多種外源性胺類物質也有降解作用，腸道和肝臟中的MAO（主要是MAO-B）對于防止外源性胺類物質吸收引發(fā)高血壓危象（稱為“干酪反應”）具有重要作用。如果發(fā)酵的干酪、紅葡萄酒、鯡以及治療咳嗽/感冒藥等所含的胺類物質大量進入血液循環(huán)，被腎上腺素能神經元吸收后，置換囊胞儲存位點中的去甲腎上腺素，后者釋放入血，可引起血壓升高等反應。司來吉蘭對MAO-B活性中心的親合力大于MAO-A，因此理論上講，在臨床推薦劑量下可選擇性地抑制MAO-B而不會明顯抑制腸道中的MAO-A。 毒理作用 遺傳毒性：鼠傷寒沙門菌基因突變試驗和體內染色體畸變試驗，未見基因突變或染色體損傷。但尚不能確定司來吉蘭無致突變或染色體裂變的作用。 生殖毒性：致畸敏感期試驗中，SD大鼠經口給予司來吉蘭4、12和36mg/kg（按mg/m2計算，分別相當于人用劑量的4、12、35倍）未觀察到致畸作用，但36mg/kg組的胎仔體重降低；新西蘭兔經口給藥5、25、50mg/kg（按mg/m2計算，分別相當于人用劑量的10、48、95倍）未見致畸作用，但25和50mg/kg組的胎仔數少于致畸作用評價所推薦的胎仔數，50mg/kg組的總吸收胎數和著床后丟失率增加，平均存活胎仔數減少。圍產期試驗中，SD大鼠經口給予司來吉蘭4、16、64mg/kg（按mg/m2計算，分別相當于人用劑量的4、15、62倍），發(fā)現16和64mg/kg組死胎數增加，平均產仔數、存活胎仔數減少，胎仔體重減輕（出生時以及整個哺乳期間），64mg/kg組出生時的活仔產后4天內就全部死亡，故無法判斷此劑量對出生后發(fā)育的影響。