藥理血管緊張素Ⅰ（AI）經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE，激肽酶Ⅱ）催化生成血管緊張素（AⅡ）。AⅡ是腎素一血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的主要升壓物質(zhì)，有收縮血管、促進(jìn)醛固酮合成和釋放，心臟興奮及腎臟對(duì)鈉的重吸收等作用。替米沙坦選擇性阻斷AⅡ與大多數(shù)組織上（如血管平滑肌和腎上腺）AT1受體的結(jié)合，從而抑制AⅡ的血管收縮及醛固酮分泌作用。大多數(shù)組織中還存在AT2受體，AT2對(duì)心血管的作用還不清楚，替米沙坦與AT1的結(jié)合力遠(yuǎn)高于AT2（大于3000倍）。毒理致癌性毒理研究：小鼠和大鼠分別通過(guò)飲食服用替米沙坦長(zhǎng)達(dá)2年，小鼠最大劑量為1000mg/kg/d，大鼠最大劑量為100mg/kg/d，按mg/m2計(jì)算分別為人最大推薦劑量的59和13倍，結(jié)果未見(jiàn)致癌作用。已證明上述最大劑量可使小鼠和大鼠平均系統(tǒng)接觸替米沙坦量分別較人服用最大推薦劑量80mg/d的系統(tǒng)接觸量大100倍和25倍。致突變性毒性研究：替米沙坦在沙門(mén)菌和大腸桿菌回復(fù)突變?cè)囼?yàn)（Ames）、中國(guó)倉(cāng)鼠V79細(xì)胞基因突變?cè)囼?yàn)以及人淋巴細(xì)胞遺傳試驗(yàn)和小鼠微核試驗(yàn)均無(wú)遺傳毒性。致生殖毒性研究：雌、雄性大鼠口服劑量100mg/kg/d（給藥最大劑量），按mg/m2計(jì)算，至少相當(dāng)于人最大推薦量80mg/d的50倍，未見(jiàn)生殖毒性。

替米沙坦經(jīng)口服給藥后0.5～1h達(dá)峰濃度（Cmax）。替米沙坦單劑量的血藥谷濃度約為峰濃度的10％～25％，重復(fù)給藥時(shí)替米沙坦在血漿中累積指數(shù)為1.5～2.0。替米沙坦絕對(duì)生物利用度有劑量依賴(lài)性，在40mg和60mg時(shí)分別為42％和58％。食物輕微降低替米沙坦的生物利用度，在劑量為40mg時(shí)曲線(xiàn)下面積（AUC）下降大約6％，劑量為160mg時(shí)下降大約20％。替米沙坦與大多數(shù)白蛋白和α，-酸糖蛋白有高的血漿蛋白結(jié)合率（>99.5％），當(dāng)濃度范圍超過(guò)推薦劑量時(shí)，血漿蛋白的結(jié)合量恒定。替米沙坦的分布容積接近500L，顯示有組織結(jié)合。替米沙坦為二級(jí)衰變動(dòng)力學(xué)，終末消除半衰期約為24小時(shí)，口服給予替米沙坦劑量超過(guò)20～160mg范圍時(shí)藥代動(dòng)力學(xué)為非線(xiàn)形，血藥濃度的增加比例遠(yuǎn)高于給藥劑量的增加。血漿總清除率大于800ml/min，終末半衰期和總清除率與劑量無(wú)關(guān)。替米沙坦通過(guò)結(jié)合反應(yīng)形成無(wú)活性的?；咸擒账峄a(chǎn)物，替米沙坦的葡糖苷酸化產(chǎn)物是在人的血漿和尿中檢測(cè)到的唯一代謝物。當(dāng)給予單劑量后，血漿中葡糖苷酸化產(chǎn)物約為血漿中放射活性的11％。細(xì)胞色素P450同功酶不參與替米沙坦的代謝。靜脈或口服給予14C標(biāo)記替米沙坦，絕大多數(shù)藥物（>97％）經(jīng)膽汁分泌以原形從糞排出，只有少量見(jiàn)于尿中（分別為總放射量的0.91％和0.49％）。兒童：未研究18歲以下患者的藥代動(dòng)力學(xué)。老年：老年人與65歲以下年輕者相比無(wú)藥代動(dòng)力學(xué)差異。性別：替米沙坦在女性的血漿濃度通常比男性高2～3倍，在臨床試驗(yàn)中，卻未見(jiàn)有意義的婦女降血壓作用或體位性低血壓發(fā)生率增加，不必調(diào)整劑量。腎功能不全：腎排泄不影響替米沙坦的清除率，基于對(duì)輕中度腎損害病人（肌酸酐清除率為30～80mL/min，平均清除率接近50mL/min）的少量經(jīng)驗(yàn)，腎功能下降病人不必調(diào)整劑量。肝功能不全：伴肝功能不全病人替米沙坦血藥濃度升高，覺(jué)得生物利用度接近100％。