美托洛爾可能使外周血管循環(huán)障礙疾病的癥狀如間歇性跛行加重。對嚴(yán)重的腎功能損害、伴代謝性酸中毒的各種急癥，及合用洋地黃時，必須慎重?；甲儺愋?(Prinzmetal氏)心絞痛的患者，在使用β受體阻滯劑后可能會由于α受體介導(dǎo)的冠狀血管收縮而導(dǎo)致心絞痛發(fā)作的頻度和程度加重。因此，非選擇性β 受體阻滯劑不能用于此類患者。選擇性β1受體阻滯劑在使用時也必須慎重。對支氣管哮喘或其他慢性阻塞性肺病患者，應(yīng)同時給予足夠的擴(kuò)支氣管治療，β2受體激動劑的劑量可能需要增加。美托洛爾的治療對糖代謝的影響或掩蓋低血糖的危險(xiǎn)低于非選擇性β受體阻滯劑。在罕見的情況下，原有的中度房室傳導(dǎo)異常加重（很可能導(dǎo)致房室阻滯）。β受體阻滯劑的治療可能會妨礙對過敏反應(yīng)的治療，常規(guī)劑量的腎上腺素治療并不總能得到預(yù)期的療效。嗜鉻細(xì)胞瘤患者若使用琥珀酸美托洛爾，應(yīng)考慮合并使用α受體阻滯劑。在嚴(yán)重的癥狀穩(wěn)定性心力衰竭（心功能NYHAIV）患者中，有關(guān)本品的有效性/安全性的臨床對照研究資料有限，因此，這類患者的治療只能由經(jīng)驗(yàn)豐富且訓(xùn)練有素的醫(yī)生來開始。心力衰竭的臨床研究通常剔除了那些伴有急性心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛的有癥狀心力衰竭患者，因此急性心肌梗死合并心力衰竭時，本品治療的有效性/安全性資料仍然缺乏。本品禁用于癥狀不穩(wěn)定的、失代償?shù)男牧λソ?。突然撤除β受體阻滯劑是危險(xiǎn)的，特別是在高危病人，可能會使慢性心力衰竭病情惡化并增加心肌梗死和猝死的危險(xiǎn)。因此，本品應(yīng)盡可能逐步撤藥，整個撤藥過程至少用二周時間，每次劑量減半，直至最后減至半片23.75mg片劑，停藥前最后的劑量至少給4天。若出現(xiàn)癥狀，建議更緩慢地撤藥。若手術(shù)前要停用本品，必須至少在48小時前停藥，除非有特殊情況，如甲狀腺毒癥和嗜鉻細(xì)胞瘤。

美托洛爾是一種選擇性的β1受體阻滯劑，其對心臟β1受體產(chǎn)生作用所需劑量低于其對外周血管和支氣管上的β2受體產(chǎn)生作用所需劑量。琥珀酸美托洛爾的選擇性是劑量依賴的，由于緩釋片血藥濃度的峰值明顯低于同劑量的普通平片，使該劑型有相對更高的β1受體選擇性。美托洛爾無β受體激動作用，幾乎無膜激活作用。β受體阻滯劑有負(fù)性變力和變時作用。美托洛爾的治療可減弱與生理和心理負(fù)荷有關(guān)的兒茶酚胺的作用，降低心率、心排出量及血壓。在應(yīng)激狀態(tài)下，腎上腺分泌的腎上腺素增加，美托洛爾不會妨礙生理性血管擴(kuò)張。在治療劑量，美托洛爾對支氣管平滑肌的收縮作用弱于非選擇性的β受體阻滯劑，該特性使之能與β2受體激動劑合用，治療合并有支氣管哮喘或其他明顯的阻塞性肺病的患者。美托洛爾對胰島素釋放及糖代謝的影響小于非選擇性β受體阻滯劑，因而可用于糖尿病患者。與非選擇性β 受體阻滯劑相比，美托洛爾對低血糖的心血管反應(yīng)如心動過速的影響較小，血糖回升至正常水平的速度較快。對于高血壓患者，琥珀酸美托洛爾可明顯降低直立位、平臥位及運(yùn)動時的血壓，作用持續(xù)24小時以上。美托洛爾治療開始時可觀察到外周血管阻力的增加，然而，長期治療獲得的血壓下降可能是由于外周血管阻力下降而心排出量不變。對于男性中/重度高血壓患者，美托洛爾可降低心血管病死亡的危險(xiǎn)。美托洛爾不會引起電解質(zhì)紊亂。對慢性心力衰竭的作用：在一項(xiàng)涉及 3991例心功能NYHAⅡ-Ⅳ級、射血分?jǐn)?shù)下降（≤0.40）的心力衰竭患者的研究（稱為MERIT-HF）中，琥珀酸美托洛爾能增加存活率，減少入院治療次數(shù)。長期接受治療的患者的總體癥狀改善（紐約心臟病協(xié)會分級和總體治療評估分值）。另外，琥珀酸美托洛爾能增加射血分?jǐn)?shù)，減少左心室收縮末期和舒張末期的容量。對快速型心律失常的患者，本品可阻斷交感神經(jīng)活性增加的作用，使心率減慢。這主要通過降低起搏細(xì)胞的自律性，及延長室上性傳導(dǎo)的時間。在心肌梗死后患者中，美托洛爾可減少再次心肌梗死的危險(xiǎn)，減少心源性死亡特別是心肌梗死后猝死的危險(xiǎn)。

本品應(yīng)避免與下列藥物合并使用：巴比妥類藥物：巴比妥類藥物（對戊巴比妥作過研究）可通過酶誘導(dǎo)作用使美托洛爾的代謝增加。普羅帕酮：4例已經(jīng)使用美托洛爾的患者，在給予普羅帕酮后，美托洛爾的血漿濃度增高2～5倍，其中2例發(fā)生與美托洛爾有關(guān)的副作用。這種相互作用在8例健康志愿者中得到證實(shí)。對于這種相互作用的可能的解釋是，普羅帕酮與奎尼丁相似，可通過細(xì)胞色素P4502D6途徑抑制美托洛爾的代謝。由于普羅帕酮也具有b受體阻滯效應(yīng)，其與美托洛爾的聯(lián)合使用很難掌握。維拉帕米：維拉帕米與b受體阻滯劑合用時（已有與阿替洛爾、普萘洛爾和吲哚洛爾合用的報(bào)道），有可能引起心動過緩和血壓下降。維拉帕米和b 受體阻滯劑對于房室傳導(dǎo)和竇房結(jié)功能有相加的抑制作用。本品與下列藥物合并使用時可能需要調(diào)整劑量：胺碘酮：一例報(bào)道顯示，同時使用胺碘酮和美托洛爾，有可能發(fā)生明顯的竇性心動過緩。胺碘酮的半衰期很長（約50天），這意味著在胺碘酮治療停止后較長的一段時間內(nèi)，使用美托洛爾仍有可能發(fā)生兩藥的相互作用。 I類抗心律失常藥物：I類抗心律失常藥物與b受體阻滯劑有相加的負(fù)性肌力作用，故在左心室功能受損的患者中，有可能引起嚴(yán)重的血流動力學(xué)副作用。病態(tài)竇房結(jié)綜合征和病理性房室傳導(dǎo)阻滯的患者，也應(yīng)避免同時使用美托洛爾和I類抗心律失常藥物。丙吡胺和美托洛爾之間的相互作用已有明確的資料證明。非甾體類抗炎 /抗風(fēng)濕藥（NSAID）：已發(fā)現(xiàn)NSAID抗炎鎮(zhèn)痛藥可抵消b受體阻滯劑的抗高血壓作用。在這方面，經(jīng)過研究的藥物主要是吲哚美辛。b受體阻滯劑很可能不與舒林酸發(fā)生相互作用。在一項(xiàng)雙氯芬酸的研究中，未發(fā)現(xiàn)b受體阻滯劑與雙氯芬酸有相互作用。苯海拉明：在快速羥化代謝人群中，苯海拉明使美托洛爾通過 CYP2D6轉(zhuǎn)化代謝成α-羥美托洛爾的清除降低2.5倍。美托洛爾的作用因而增強(qiáng)。苯海拉明可能抑制其它CYP2D6底物的代謝。地爾硫卓：鈣離子拮抗劑和b受體阻滯劑對于房室傳導(dǎo)和竇房結(jié)功能有相加的抑制作用。已經(jīng)有b受體阻滯劑與地爾硫卓合并使用時發(fā)生明顯心動過緩的病例報(bào)道。腎上腺素：約有10例報(bào)道顯示，接受非選擇性b受體阻滯劑（包括吲哚洛爾和普萘洛爾）治療的患者，在給予腎上腺素后發(fā)生明顯的高血壓和心動過緩。這些臨床觀察結(jié)果已經(jīng)在對健康志愿者的研究中得到證實(shí)。局部麻醉藥中的腎上腺素在血管內(nèi)給藥時有可能引起這種反應(yīng)。根據(jù)推測，使用心臟選擇性的b受體阻滯劑時，發(fā)生這種反應(yīng)的危險(xiǎn)性較低。苯丙醇胺：苯丙醇胺50mg單劑給藥能使健康志愿者的舒張壓升高到病理的水平。普萘洛爾通常能拮抗這種由苯丙醇胺引起的血壓增高。但是在接受大劑量苯丙醇胺治療的患者中，b受體阻滯劑可反常地引起高血壓反應(yīng)。在單獨(dú)使用苯丙醇胺治療的過程中，也有發(fā)生高血壓反應(yīng)的報(bào)道?？岫。嚎岫≡谒^的“快速羥化者”(該類型在瑞典超過90％)中可抑制美托洛爾的代謝，結(jié)果使后者的血漿濃度顯著升高、b受體阻滯作用增強(qiáng)。其他經(jīng)由同一酶解途徑(細(xì)胞色素 P4502D6)進(jìn)行代謝的b受體阻滯劑，也可能會與奎尼丁發(fā)生同樣的相互作用?？蓸范ǎ篵受體阻滯劑有可能加重可樂定突然停用時所發(fā)生的反跳性高血壓利福平：利福平可誘導(dǎo)美托洛爾的代謝，導(dǎo)致后者的血藥濃度降低。若與西咪替丁、肼屈嗪、選擇性的5-羥色胺重?cái)z取抑制劑（SSRI）如帕羅西汀、氟西汀和舍曲林合用，美托洛爾的血漿濃度會增加。應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)控同時接受其它b受體阻滯劑（如：滴眼液）或單胺氧化酶（MAO）抑制劑的患者。在接受b受體阻滯劑治療的患者，吸入麻醉會增加心臟抑制作用。