推薦劑量為25mg，每日1次，睡前口服。
如果治療2周后癥狀沒有改善，可增加劑量至50mg每日1次，即每次2片25mg，睡前服用。
所有患者在起始治療時應進行肝功能檢查并定期復查，建議在治療6周（急性期治療結束時）、12周和24周（維持治療結束時）進行定期化驗。此后可根據臨床需要進行檢查。（參見[注意事項]）
抑郁癥患者應給予足夠的治療周期（至少6個月），以確保癥狀完全消失。
本品可與食物同服或空腹服用。
腎功能損害患者用藥：
在嚴重腎功能損害患者中未觀察到阿戈美拉汀藥代動力學參數(shù)的相應改變。在伴有中/重度腎功能損害的抑郁癥患者中，阿戈美拉汀的臨床使用資料有限，因此，這些患者處方阿戈美拉汀時需謹慎。
肝功能損害患者用藥：
本品禁用于乙肝病毒攜帶者/患者、丙肝病毒攜帶者/患者、肝功能損害患者〔參見[禁忌][注意事項]和[藥代動力學]）。
停藥：
停藥時不需逐步遞減劑量。

肝功能的監(jiān)測：
在上市后使用中報道了肝損傷病例，包括肝功能衰竭（少數(shù)幾例存在肝臟危險因素的患者報告了死亡或肝移植）、肝酶高于正常上限值的10倍、肝炎和黃疸（參見[不良反應]）。多見于治療開始的頭幾個月。肝損害的模式主要是肝細胞的損傷。在停用本品后，這些患者的血清轉氨酶水平通常會恢復正常。所有患者在治療開始時都應檢查肝功能并在治療3周、6周（急性期治療結束時）、12周和24周（維持治療結束時）定期復查，此后可根據臨床需要進行檢查。增加劑量時，應按照與起始治療相同的頻率再次進行肝功能檢查（參見[用法用量]）。對于血清轉氨酶升高的患者，應在48小時內重復檢查其肝功能。如果患者血清轉氨酶升高超過了正常上限值，應停止治療并定期進行肝功能檢查直至血清轉氨酶恢復正常。
如果出現(xiàn)任何提示有肝損傷的癥狀或體征（如尿色深、大便顏色淺，皮膚/鞏膜黃染，右上腹痛以及新近出現(xiàn)的持續(xù)性的原因不明的疲乏）時，應立即停用阿戈美拉汀。
有肝損傷危險因素的患者應慎用本品，如肥胖/超重/非酒精性脂肪肝、糖尿病、過量飲酒、或正在服用可能引起肝損害的藥物等。
兒童和青少年患者用藥：
阿戈美拉汀在18歲以下抑郁患者的療效和安全性尚未建立，因此不推薦本品用于18歲以下抑郁癥患者的治療。在兒童和青少年進行的臨床試驗中，與安慰劑組相比，接受其他抗抑郁藥治療者出現(xiàn)自殺相關行為（自殺企圖和自殺念頭）、敵意（主要表現(xiàn)為攻擊、對立行為和易怒）的發(fā)生率更高（參見[兒童用藥]）。
老年用藥：
阿戈美拉汀在≥75歲患者中的療效尚未建立。因此，該年齡組患者不應使用阿戈美拉汀（見[老年用藥]和[臨床試驗]）。
伴有癡呆的老年患者用藥：
本品用于治療伴有癡呆的老年抑郁癥患者的療效和安全性尚未得到證實，因此本品不應用于治療伴有癡呆的老年抑郁癥患者。
雙相情感障礙/躁狂/輕躁狂：
阿戈美拉汀應慎用于有雙相情感障礙、躁狂或輕躁狂發(fā)作史的患者。當患者出現(xiàn)了躁狂癥狀時，應該停止使用本品（參見[不良反應]）。
自殺/自殺念頭：
抑郁癥本身會導致自殺念頭、自傷和自殺行為（自殺相關事件）的風險增加。這種風險持續(xù)存在直至患者明顯緩解。由于治療最初幾周或更長的時間內可能都沒有改善，此時應對患者進行密切監(jiān)測直至癥狀緩解。通常的臨床經驗是在患者康復期早期自殺風險會有所升高。
發(fā)生過自殺相關事件的患者或在治療前即有嚴重自殺意念的患者是出現(xiàn)自殺念頭或企圖的高風險人群，治療期間應密切監(jiān)測。一項針對成人患者精神疾病的安慰劑對照的抗抑郁藥臨床研究的薈萃分析結果顯示，與安慰劑相比，25歲以下患者在接受抗抑郁藥治療后自殺行為的風險增高。
治療過程中，特別是在治療早期及改變劑量后應對患者進行嚴密觀察，尤其是自殺風險高的患者。應當告誡患者（以及患者的看護人），如果患者出現(xiàn)任何癥狀惡化、自殺行為或念頭，以及行為的異常改變，應當立即尋求醫(yī)療幫助和指導。與CYP1A2抑制劑聯(lián)合使用（參見[禁忌]和[藥物相互作用]）。
本品與中度CYP1A2抑制劑（如：普萘洛爾、格帕沙星、依諾沙星）聯(lián)用時會增加阿戈美拉汀的暴露量，處方時需謹慎。
乳糖耐受不良患者：
本品含有乳糖。有罕見的遺傳性半乳糖不耐受、Lapp乳糖酶缺乏或葡萄糖半乳糖吸收不良的患者不應使用本品。
對駕駛和機械操作能力的影響：
沒有進行本品對駕駛和機械操作能力影響的研究。但考慮到頭暈和嗜睡是阿戈美拉汀常見的不良反應。患者應注意對駕駛和操作機械能力的可能影響。

生育能力
對大鼠和家兔進行的生殖研究顯示阿戈美拉汀對生育能力沒有影響（參見[藥理毒理]）。
妊娠
阿戈美拉汀在妊娠婦女中的使用，尚無臨床數(shù)據或數(shù)據有限（小于300例）。動物研究未發(fā)現(xiàn)對妊娠，胚胎/胎兒發(fā)育，分娩或產后發(fā)育有直接或間接的損害（參見[藥理毒理]）。作為預防措施，妊娠期婦女應避免使用阿戈美拉汀。
哺乳
目前尚不清楚阿戈美拉汀/代謝產物是否分泌入人類乳汁中。現(xiàn)有動物藥效學/毒理學數(shù)據已證實阿戈美拉汀/代謝產物可分泌至大鼠的乳汁中（參見[藥理毒理]）。不能排除對新生兒/嬰兒的風險。必須考慮哺乳帶給嬰兒的獲益和治療帶給女性患者的獲益后，再決定究竟是停止哺乳還是中止/放棄本品治療。

可能影響阿戈美拉汀的藥物相互作用：
阿戈美拉汀主要經細胞色素P4501A2（CYP1A2）（90％）和CYP2C9/19（10％）代謝。與這些酶有相互作用的藥物可能會降低或提高阿戈美拉汀的生物利用度。
氟伏沙明是強效CYP1A2和中度CYP2C9抑制劑，可明顯抑制阿戈美拉汀的代謝，使阿戈美拉汀的暴露量增高60倍（范圍12-412）。因此，本品禁止與強效CYP1A2抑制劑(如氟伏沙明、環(huán)丙沙星)聯(lián)合使用。
本品與雌激素（中度CYP1A2抑制劑）合用時，阿戈美拉汀的暴露量會增高數(shù)倍。盡管800名同時使用雌激素的患者均未顯示出特異的安全性問題，在獲得進一步臨床經驗前，同時處方阿戈美拉汀和中度CYP1A2抑制劑(如普萘洛爾、格帕沙星、依諾沙星)時應謹慎。
阿戈美拉汀對其它藥物的影響
體內研究：阿戈美拉汀對CYP450同工酶沒有誘導作用。阿戈美拉汀對CYP1A2酶（體內）和其它CYP450（體外）沒有抑制作用。因此，阿戈美拉汀不會改變經CYP450代謝的藥物的暴露量。
與高血漿蛋白結合率藥物之間的相互作用：
阿戈美拉汀對高血漿蛋白結合率藥物的游離藥物濃度沒有影響，反之亦然。
其它藥物：
在I期臨床試驗中，未發(fā)現(xiàn)阿戈美拉汀在目標人群中與其它可能聯(lián)合使用的藥物有藥動或藥效方面相互作用的證據，這些藥物包括：苯二氮卓類藥、鋰鹽、帕羅西汀、氟康唑和茶堿。
酒精：本品不可與酒精同時使用。
電抽搐治療（ECT）：尚無ECT和阿戈美拉汀同時使用的治療經驗。動物試驗中也未顯示阿戈美拉汀有致驚厥特性。因此認為同時使用阿戈美拉汀和電抽搐治療不會加強效果。

藥理作用：
阿戈美拉汀是褪黑素受體激動劑（MT1和MT2受體）和5-HT2C受體拮抗劑。動物研究結果顯示，阿戈美拉汀能校正晝夜節(jié)律紊亂動物模型的晝夜節(jié)律，使節(jié)律得以重建。阿戈美拉汀在多種抑郁癥動物模型中顯示出抗抑郁作用。
阿戈美拉汀能特異性地增加前額皮質去甲腎上腺素和多巴胺的釋放，而對細胞外五羥色胺水平沒有影響。受體結合試驗結果顯示，阿戈美拉汀對單胺再攝取無明顯影響，對α、β腎上腺素受體、組胺受體、膽堿受體、多巴胺受體以及苯二氮卓類受體無明顯親和力。
人體研究中，阿戈美拉汀對睡眠具有正向的時相調整作用，誘導睡眠時相提前，降低體溫，引發(fā)類褪黑素作用。
毒理研究：
遺傳毒性
阿戈美拉汀Ames試驗、小鼠淋巴瘤細胞基因突變試驗、人外周血淋巴細胞遺傳學試驗、程序外DNA合成（UDS）試驗、微核試驗結果均為陰性。
生殖毒性
阿戈美拉汀在經口給藥劑量低于240mg/kg時對雌性和雄性大鼠的生育力未見影響（NOAEL），在此劑量下動物暴露量比人用劑量25 mg時暴露量高300倍。胚胎胎仔發(fā)育毒性試驗中，大鼠中阿戈美拉汀劑量高至640mg/kg時未見胚胎毒性和致畸性；家兔劑量高至450mg/kg時未見胚胎毒性和致畸性；上述劑量母體暴露量大約分別是人用劑量25mg時暴露量的720和300倍。大鼠圍產期毒性試驗中，在母體暴露量為人用劑量25 mg時暴露量的280倍時，未見明顯異常。
未見阿戈美拉汀對幼年動物的行為表現(xiàn)，視覺和生殖功能的影響。觀察到與藥理作用相關的輕度非劑量依賴型體重下降，同時觀察到對雄性生殖道有微小影響，但對生殖能力沒有損害。
致癌性
大鼠與小鼠分別經口給予本品40、120、360 mg/kg或125、500、2000 mg/kg，連續(xù)104周，按暴露量計算分別相當于人用劑量25 mg時暴露量的7.5、22、110倍或5、10、47.5倍。大鼠中，劑量≥120 mg/kg的雄性動物肝腺瘤發(fā)生率增加，360 mg/kg劑量組雄性動物肝癌發(fā)生率增加；小鼠中，500、2000 mg/kg劑量組肝腺瘤發(fā)生率增加，2000 mg/kg劑量下雌雄動物的肝癌的發(fā)生率增加。

吸收和生物利用度：
阿戈美拉汀口服后吸收快速且良好（≥80％）。絕對生物利用度低（口服治療劑量<5％），個體間差異較大。與男性個體相比，女性的生物利用度較高。口服避孕藥會增加藥物的生物利用度，而吸煙會使生物利用度降低。服藥后1~2小時內達到血漿峰濃度。
在治療劑量范圍內，阿戈美拉汀的系統(tǒng)暴露隨劑量升高而成比例地增加。高劑量時，首過效應達到飽和。
進食（標準飲食或高脂飲食）不影響阿戈美拉汀的生物利用度或吸收率。高脂飲食會增加個體差異。
分布：
穩(wěn)態(tài)分布容積約為35L，血漿蛋白結合率為95％，與藥物血漿濃度無關，不受個體年齡或者腎臟功能的影響。但肝功能損害患者游離藥物濃度可升高一倍。
生物轉化：
阿戈美拉汀口服后主要經肝臟CYP1A2同工酶迅速代謝，CYP2C9和CYP2C19同工酶也參與阿戈美拉汀的代謝，但作用較小。主要代謝產物羥化阿戈美拉汀和去甲基阿戈美拉汀均無活性且在體內迅速結合，并經尿液排出。
消除：
阿戈美拉汀消除速率快，平均的血漿消除半衰期為1~2小時，清除率較高（約為1100 mL/min），主要以代謝產物的形式經尿液排泄（80％），其中原型藥物成分可忽略不計。重復給藥不會改變藥物的藥代動力學過程。
腎臟損害：
在嚴重腎臟損傷患者中，藥代動力學參數(shù)未發(fā)生相關改變（n=8，25mg單劑量）。但是，由于中度或重度腎功能損害患者使用阿戈美拉汀的臨床資料有限，因此給該類患者處方時需謹慎。（參見[用法用量]）。
肝功能損害：
在一項專門針對伴有慢性輕度（Child-Pugh type A）或中度（Child-Pugh type B）肝損害的肝硬化患者的研究中，與相匹配（年齡、體重、吸煙習慣）的無肝損害的志愿者相比，輕、中度肝損害患者服用25mg阿戈美拉汀的暴露量顯著升高（分別升高70倍和140倍）（參見[用法用量]、[禁忌]、和[注意事項]。
老年人群：
在一項老年患者（≥65歲）中進行藥代動力學研究中，已證實在25 mg劑量下，同＜75歲患者相比，≥75歲患者的平均AUC和平均Cmax分別約增高4倍和13倍。接受50 mg劑量治療的患者數(shù)量太少以至于無法得出任何結論。在老年患者中無需進行劑量調整。
種族：
基于現(xiàn)有人體藥代動力學研究資料，阿戈美拉汀在亞洲人和白種人的藥代動力學沒有明顯的差異，因此亞洲患者在臨床用藥過程中不需要進行劑量調整。