藥理作用:本品為鈣離子通道阻滯劑。通過作用于心肌、冠脈血管、末梢血管的平滑肌以及房室結(jié)等部位的鈣離子通道，抑制鈣離子由細胞外向細胞內(nèi)的跨膜內(nèi)流，減少細胞內(nèi)鈣離子的濃度，但不改變血清鈣濃度。緩解和預(yù)防心肌，血管平滑肌細胞的收縮，具有擴張冠脈和末梢血管，改善心肌肥大及延長房塞結(jié)傳導(dǎo)時間等作用，可以有效治療高血壓、心絞痛、心律失常。
1．對心絞痛的改善作用：①本品可以有效擴張心外膜和心內(nèi)膜下的冠狀動脈及側(cè)支血管，增加冠脈及側(cè)支血管的血流量，從而增加缺血心肌和血流，改善心肌缺血，緩解心絞痛。②抑制冠脈血管的痙攣，對由冠狀動脈痙攣所致的積壓型心絞痛具有明顯的臨床療效。③擴張末梢血管，減輕心臟后負荷，減慢心率，降低心臟做功，對因心臟耗氧增加所致的心絞痛具有明顯改善作用。
2．對高血壓的改善作用：①本品使末梢血管平滑肌松弛，降低末梢血管阻力，從而可以降低血壓，其降壓幅度與高血壓的程度有關(guān)，血壓正常者僅表現(xiàn)輕度影響。②本品在降壓同時不影響心、腦、腎等重要臟器的血液供應(yīng)。③本品減輕心臟后負荷，抑制心肌收縮，對因高血壓所致的心肌肥大具有改善作用。
3．對傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響：本品對房結(jié)和房室結(jié)的傳導(dǎo)具有抑制作用，臨床表現(xiàn)為不增加心率或使心率減慢，延長房室傳導(dǎo)時間等。致癌、致突變和生殖毒性作用。有報告大鼠服用本品24個月，小鼠服用本品32個月未發(fā)現(xiàn)致癌作用，體外細菌實驗未發(fā)現(xiàn)致突變作用，動物實驗證實本品對生育力無明顯影響。

1．本品可延長房室結(jié)不應(yīng)期，除病態(tài)竇房結(jié)綜合癥外不明顯延長竇房結(jié)恢復(fù)時間。罕見情況下此作用可異常減慢心率（特別在病態(tài)竇房結(jié)綜合癥患者）或致11或111度房室傳導(dǎo)阻滯。
2．本品有負性肌力作用，心室功能受損的患者應(yīng)用本品須謹(jǐn)慎。
3．本品偶可致癥狀性低血壓。
4．本品罕見急性肝損害，表現(xiàn)為血堿性磷酸酶，乳酸脫氫酶谷草轉(zhuǎn)氨酶，谷丙轉(zhuǎn)氨酶明顯增高及其他急性肝損害征象。停藥可恢復(fù)。
5．本品在肝臟代謝，由腎臟和膽汁排泄，長期給藥應(yīng)定期監(jiān)測肝腎功能。肝腎功能受損者應(yīng)用本品應(yīng)謹(jǐn)慎。
6．皮膚反應(yīng)多為暫時的，部分患者繼續(xù)應(yīng)用可消失，如果皮膚反應(yīng)為持續(xù)性應(yīng)停藥，或遵醫(yī)囑。

本品在體內(nèi)經(jīng)細胞色素P450氧化酶進行生物轉(zhuǎn)化，與經(jīng)同一途徑進行生物轉(zhuǎn)化的其他藥物合用時可導(dǎo)致代謝的競爭抑制。故在開始或停止聯(lián)合使用本品時，對相同代謝途徑的藥物劑量，須加以調(diào)整以維持合理的血藥濃度。
1．β-受體阻滯劑：本品與β受體阻滯劑合用耐受性良好。但在左心室功能不全及傳導(dǎo)功能障礙患者中資料尚不充分。本品可增加普萘洛爾生物利用度近50％，因而在開始或停止兩藥合用時需調(diào)整普萘洛爾劑量。
2．西米替?。河捎谝种萍毎豍450氧化酶，影響本品首過代謝，可明顯增加本品血藥濃度峰值及藥時曲線下面積。
3．地高辛：有報道本品可使地高辛血藥濃度增加20％，在開始、調(diào)整和停止本品治療時應(yīng)監(jiān)測地高辛血藥濃度，以免地高辛過量或不足。
4．麻醉藥：麻醉藥對心肌收縮、傳導(dǎo)、自律性都有抑制，并有血管擴張作用，可與本品產(chǎn)生協(xié)同作用。因此，兩藥合用時須調(diào)整劑量。
5．苯二氮卓：本品可明顯增加三唑侖和米達唑侖血漿峰濃度并延長期消除半衰期。
6．卡馬西平：對于一些病例，本品可使卡馬西平血藥濃度增高40~72％而導(dǎo)致毒性。
7．環(huán)孢菌素：對心、腎移植患者，合用本品時，環(huán)孢菌素的劑量應(yīng)降低15~48％，以保證環(huán)孢菌素的藥物濃度與合用本品前相同。合用時應(yīng)監(jiān)測環(huán)孢菌素血藥濃度，特別在開始、調(diào)整劑量、或停止使用本品時。環(huán)孢菌素對本品血漿藥物濃度的影響尚不明確。
8．利福平：可明顯降低本品血漿藥物濃度及療效。