用法: 口服
推薦劑量: 推薦開始劑量為 10 mg，在性交之前大約 25~60 分鐘服用。在臨床試驗(yàn)中，性交前 4~5 小時(shí)服用，仍顯示藥效。最大推薦劑量使用頻率為一日一次。伐地那非和食物同服或單獨(dú)服用均可。需要性刺激作為本能的反應(yīng)進(jìn)行治療。
劑量范圍: 根據(jù)藥效和耐受性，劑量可以增加到 20 mg 或減少到 5 mg。最大推薦劑量是每日 20 mg。
肝功能損害： 輕度肝功能損害的患者（Child-PughA）不需調(diào)整劑量；中度肝功能損害患者（Child-PughB），因?yàn)榉サ啬欠堑那宄蕼p少，建議起始劑量為 5 mg，隨后根據(jù)耐受性和藥效逐漸增加到 10 mg；重度肝功能損害患者（Child-PughC）的伐地那非的藥代動(dòng)力學(xué)研究尚未進(jìn)行。
腎功能損害： 輕度、中度或重度腎功能損害的患者均無需進(jìn)行劑量調(diào)整。透析患者的伐地那非藥代動(dòng)力學(xué)研究尚未進(jìn)行。
合并用藥： 某些患者同時(shí)服用伐地那非和α－受體阻滯劑可能導(dǎo)致癥狀性低血壓。只有當(dāng)患者接受α－受體阻滯劑治療病情穩(wěn)定時(shí)，才能合并用藥。對(duì)于接受α－受體阻滯劑治療病情穩(wěn)定的患者，應(yīng)用伐地那非的劑量應(yīng)為最低推薦起始劑量 5 mg，并可在任意時(shí)間服用坦索羅辛。當(dāng)伐地那非與其它α－受體阻滯劑合并用藥時(shí)，應(yīng)有一定的服藥間歇。對(duì)于已服用最佳劑量伐地那非的患者，應(yīng)用α－受體阻滯劑應(yīng)從最低劑量開始。對(duì)于服用 PDE5 抑制劑（包括伐地那非）的患者，α－受體阻滯劑劑量的增加可能會(huì)引起患者血壓進(jìn)一步下降。
服用某些 CYP3A4 抑制劑的患者可能需調(diào)整伐地那非的劑量（例如酮康唑、伊曲康唑、利托那韋、茚地那韋和紅霉素）。
同時(shí)使用紅霉素時(shí)，伐地那非的最大劑量不超過 5 mg。
服用酮康唑、伊曲康唑時(shí)，伐地那非的最大劑量不得超過 5 mg。當(dāng)酮康唑、伊曲康唑的劑量超過 200 mg 時(shí)，不能服用伐地那非。 避免同時(shí)服用強(qiáng)效 CYP3A4 抑制劑茚地那韋和利托那韋。

不良反應(yīng)列表： 下表對(duì)鹽酸伐地那非片應(yīng)用中報(bào)告的ADR頻率進(jìn)行了摘要，在每個(gè)頻率分組內(nèi)，不良反應(yīng)按照嚴(yán)重性降序排列。這些頻率被定義為十分常見（≥1/10），常見（≥1/100至＜1/10），偶見（≥1/1000至＜1/100），罕見（≥1/10000至＜1/1000），十分罕見（＜1/10000）。 僅在上市后監(jiān)測中發(fā)現(xiàn)的而且頻率無法估計(jì)的不良反應(yīng)列于“未知”項(xiàng)下。
對(duì)個(gè)別不良反應(yīng)的描述
心肌梗死(MI):服用伐地那非進(jìn)行性活動(dòng)時(shí),曾報(bào)道心肌梗死(MI)的發(fā)生,但無法確定心肌梗死與伐地那非、或進(jìn)行性活動(dòng)、或與患者潛在的心血管疾病,或與這些因素綜合作用直接相關(guān)。
非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變:PDE5抑制劑(包括鹽酸伐地那非片在內(nèi))上市使用后,曾有報(bào)道極少數(shù)患者發(fā)生可能與其相關(guān)的非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變(NAION),可導(dǎo)致視力下降甚至永久失明。這些患者中的大多數(shù),但非全部患者,存在易發(fā)生NAION的解剖或血管危險(xiǎn)因素,包括:小杯盤比(小視乳頭),年齡超過50歲,糖尿病,高血壓,冠心病,高脂血癥,吸煙。上述事件是否與PDE5抑制劑的使用或患者潛在的血管危險(xiǎn)因素或解剖缺陷,或是這些因素的聯(lián)合作用,抑或其他因素直接相關(guān)
尚不能確定。
視覺障礙:PDE5抑制劑(包括鹽酸伐地那非片在內(nèi))上市使用后,曾有報(bào)道極少數(shù)患者發(fā)生可能與其相關(guān)的視覺障礙,包括失明(暫時(shí)性或永久性)。這些事件是否與PDE5抑制劑的使用,患者潛在的血
管危險(xiǎn)因素或解剖缺陷,或是這些因素的聯(lián)合作用,抑或其他因素直接相關(guān)尚不能確定。兩項(xiàng)病例交叉的觀察性研究對(duì)服用PDE5抑制劑這類藥物后的NAION風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行了評(píng)估。該結(jié)果提示NAION的風(fēng)險(xiǎn)增加約2倍。但是,服用PDE5抑制劑與NAION的因果關(guān)系尚未得以證實(shí)。(參見注意事項(xiàng))
突發(fā)性耳聾或聽力喪失:PDE5抑制劑(包括鹽酸伐地那非片在內(nèi))上市使用后及臨床試驗(yàn)中,曾有報(bào)道少數(shù)患者可導(dǎo)致突發(fā)性耳疊或聽力喪失。這些事件是否與鹽酸伐地那非片的使用,患者潛在的聽力喪失危險(xiǎn)因素，或是這些因素的聯(lián)合作用,卻或其他因素直接相關(guān)尚不能確定。

對(duì)本品中任何成份過敏者禁用
與PDE抑制劑在NO/CGMP通路的作用機(jī)制相同，PDE5抑制劑可能增強(qiáng)銷酸鹽類藥物的降壓效果。因此,服用研酸鹽類或一氧化氮供體治療的患者禁止同時(shí)使用伐地那非。(參見藥物相互作用))
禁止與HIV蛋白激酶抑制劑茚地那韋或利托那韋和伐地那非同時(shí)使用,因?yàn)樗鼈兪菑?qiáng)效CYP3A4抑制劑。(參見用法用量)和藥物相互作用)
伐地那非禁用于由于非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變(NAION)失去視力的患者,不論該癥狀與先前暴露堿性磷質(zhì)酶5(PDE5)抑制劑是否相關(guān)。
治療勃起功能障礙的藥物一般不應(yīng)用于不透宜進(jìn)行性活動(dòng)的男性(如嚴(yán)重的心血管功能障礙的患者:如不穩(wěn)定型心絞痛或重度心衰)
對(duì)以下惠者伐地那非的安全性中未作研究,除非有進(jìn)一步的資料,伐地那非禁用于:
重度肝功能損害患者(Child-PughC)，
透析的晚期腎病，
低血壓(血壓<90/50mmHg).
近期卒中史或心梗史(在6個(gè)月中)，
不穩(wěn)定型心絞痛，家族退行性眼部疾病如色素性視網(wǎng)膜炎。
75歲以上老年患者,禁止同時(shí)使用強(qiáng)P450(CYP)3A4抑制劑(酮康唑和伊曲康唑(口服劑型)。
包括伐地那非在內(nèi)的PDE-5抑制劑禁止與鳥苷酸環(huán)化酶刺激劑(如利奧西畖)聯(lián)合使用,其原因是可能導(dǎo)警犬性低血壓。

由于性活動(dòng)伴有一定程度的心臟危險(xiǎn)性， 故醫(yī)生對(duì)患者勃起障礙采取任何治療之前，應(yīng)首先考慮其心血管狀況。伐地那非的擴(kuò)血管特性可能導(dǎo)致血壓暫時(shí)性的輕度降低。伴左心室流出障礙的患者,如
生動(dòng)脈狹窄和特發(fā)性肥厚性主動(dòng)脈腿下狹窄，可對(duì)擴(kuò)血管藥物敏感，包括PDES抑制劑。
對(duì)于 陰莖具有解剖畸形(如:成角，海綿體纖維化，Peyronie‘s病),或者陰莖勃起無法消退(如:鐮狀細(xì)胞病，多發(fā)性骨髓瘤和白血病)的患者，治療其勃起障礙時(shí)需謹(jǐn)慎用藥。
聯(lián)合使用其它治療勃起障礙方法時(shí)，伐地那非的安全性和療效尚未研究，因此不推薦聯(lián)合使用。
對(duì)于下列情況的患者，伐地那非的安全性尚未研究，因此不推薦使用伐地那非:嚴(yán)重肝功能損害，
需透析的終末期腎病，低血壓(靜息收縮壓-<90mmHg),近期患有腦卒中或心肌梗死(6個(gè)月內(nèi))，不穩(wěn)定型心絞痛，家族退行性眼部疾病如色素性視網(wǎng)膜炎。
對(duì)QT間期的影響
對(duì)于存在潛在心血管問題而不推薦進(jìn)行性交的患者，通常不能使用治療勃起障礙的藥物。
一項(xiàng)59例健康男性受 試者服用伐地那非對(duì)QT間期影響的研究表明，治療劑量(10mg)和超劑量(80mg)的伐地那非導(dǎo)數(shù)QTc間期的延長。項(xiàng)上市后的研究表明，當(dāng)伐地那非和另一種影響QT間期的藥物合用時(shí)，與各藥單獨(dú)使用相比，對(duì)QT間期的影響具有累積作用(參見“藥理作用”)。因此,對(duì)于具有QT間期延長病史或服用延長QT間期藥物的患者，在臨床應(yīng)用伐地那非時(shí)需考慮到這點(diǎn)。先天性QT間期延長的患者或服用IA類(如奎尼丁，普魯卡因胺)或類(如胺碘酮，索他洛爾)抗心律失常藥物的患者應(yīng)避免服用伐地那非。
對(duì)視覺的影響
曾有報(bào)道短暫的失明及非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變(NAION)與服用PDE5抑制劑，包括鹽酸伐地那非片有關(guān)。
對(duì)觀察性數(shù)據(jù)的分析顯示ED患者服用如伐地那非、他達(dá)拉非及西地那非等PDE5抑制劑后，出現(xiàn)急性NAION的風(fēng)險(xiǎn)增加(參見[不良反應(yīng)])。由于這-風(fēng)險(xiǎn)可能與服用鹽酸伐地那非片的所有患者相關(guān)，應(yīng)建議患者在出現(xiàn)突然失明的情況下停止服用鹽酸伐地那非片，并立即找醫(yī)生診治(參見[不良反應(yīng)])。
與CYP3A4抑制劑合并用藥
合并使用中效或強(qiáng)效CYP3A4抑制劑酮康唑、伊曲康唑、紅霉素、克拉霉素、茚地那韋、利托那韋將顯著提高伐地那非的血藥濃度。
同時(shí)使用酮康唑、伊曲康唑時(shí)，伐地那非的最大劑量不得超過5mg.而且，酮康唑、伊曲康唑使用量超過200mg時(shí)禁止上服用伐地那非(參見[用法用量]和[藥物相互作用])。
同時(shí)使用紅霉素或克拉霉素時(shí)，伐地那非的最大劑量不得超過5mg.禁止伐地那非同時(shí)服用超強(qiáng)效CYP3A4抑制劑茚地那韋和利托那韋(參見[用法用量、[禁忌]和[藥物相互作用])。
與a-受體阻滯劑合并用藥
只有當(dāng)患者接受a-受體阻滯劑治療病情穩(wěn)定時(shí)，才能合并用藥(參見[藥物相互作用])。對(duì)于接受a-受體阻滯劑治療病情穩(wěn)定的患者，應(yīng)用伐地那非的劑量應(yīng)為最低推薦起始劑量5mg?？稍谌我鈺r(shí)間服用伐地那非和坦索羅辛或阿夫唑嗪。當(dāng)伐地那非與其它a-受體阻滯劑合并用藥
時(shí)，應(yīng)有一定的服藥間歇(參見[藥物相互作用])。對(duì)于已服用最佳劑量伐地那非的患者，應(yīng)用a-受體阻滯劑應(yīng)從最低劑量開始。對(duì)于服用PDE5抑制劑(包括伐地那非)的患者，a-受體阻滯劑劑量的逐步增加
可能會(huì)引起患者血壓進(jìn)一步下降。
對(duì)出血的影響
伐地那非未應(yīng)用于患有出血異?；蛳詽n瘍活動(dòng)期的患者，因此只有在進(jìn)行謹(jǐn)慎的獲益-風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估后才能使用。
伐地那非單獨(dú)使用或與阿司匹林聯(lián)合時(shí)，對(duì)出血時(shí)間沒有影響。
人血小板體外試驗(yàn)表明，單獨(dú)使用伐地那非不會(huì)抑制多種血小板因子誘導(dǎo)的血小板凝集。超劑量治療時(shí)，觀察到伐地那非輕微地增強(qiáng)硝普鈉、一氧化氮供體的抗凝作用，呈濃度依賴性。
伐地那非合用肝素對(duì)大鼠的出血時(shí)間無影響，但其相互作用未在人體中進(jìn)行研究。
對(duì)駕駛和操作機(jī)器能力的響:
駕駛和操作機(jī)器之前，患者應(yīng)考慮到自身對(duì)伐地那非的反應(yīng)。

硝酸鹽類，一氧化氮供體： 一項(xiàng)對(duì)18名健康受試者的研究表明，舌下含服硝酸甘油（0.4mg）前在一定時(shí)間內(nèi)（24小時(shí)至1小時(shí)）合并服用伐地那非（10mg）時(shí)，未發(fā)現(xiàn)有強(qiáng)力的降血壓作用。 健康中年受試者服用伐地那非1至4小時(shí)后，舌下含服硝酸甘油（0.4mg）降血壓作用增強(qiáng)。服用硝酸甘油前24小時(shí)使用伐地那非20mg未觀察到此作用。 目前尚無資料證實(shí)患者合并應(yīng)用伐地那非和硝酸鹽類藥物具有潛在的降壓作用，應(yīng)避免合并用藥。
CYP 抑制劑：
伐地那非主要通過肝臟酶系經(jīng)由細(xì)胞色素P450 (CYP) 同工酶 3A4代謝，CYP3A5 和 CYP2C 同工酶在其代謝中起一定的作用。因此，這些酶的抑制劑可以減少伐地那非的清除。
西咪替?。?健康志愿者中，聯(lián)合使用伐地那非(20 mg)和非特異性細(xì)胞色素P450抑制劑西咪替丁(400 mg，一日二次) ，不影響伐地那非的AUC和 Cmax。
紅霉素： 健康志愿者中，聯(lián)合使用伐地那非(5mg)和CYP3A4抑制劑紅霉素(500 mg，一日三次)，可使伐地那非的AUC和 Cmax 分別增加300％和200％。
酮康唑 ：健康志愿者中，聯(lián)合使用伐地那非(5mg)和強(qiáng)CYP3A4抑制劑酮康唑(200 mg)， 可使伐地那非的AUC和 Cmax 分別增加900％和300％。
茚地那韋： 聯(lián)合使用伐地那非(10 mg)和 HIV蛋白酶抑制劑茚地那韋 (800 mg，一日三次) ，導(dǎo)致伐地那非AUC 增加1500 ％，Cmax增加600 ％。聯(lián)合用藥24小時(shí)后，伐地那非的血漿濃度大約是其最大血藥濃度(Cmax)的4％。
利托那韋：(600 mg，一日二次)和伐地那非5mg同時(shí)使用，導(dǎo)致伐地那非Cmax增至13倍，AUC 0-24增至49倍。強(qiáng)CYP3A4抑制劑利托那韋（也抑制CYP2C9酶）可阻斷伐地那非的經(jīng)肝代謝，利托那韋顯著延長伐地那非的半衰期至25.7 小時(shí)。 同時(shí)使用P450(CYP)3A4抑制劑酮康唑，伊曲康唑，茚地那韋和利托那韋可顯著增加伐地那非血漿水平。
α-受體阻滯劑： 由于α-受體阻滯劑可顯著降低血壓，尤其會(huì)導(dǎo)致體位性低血壓和昏厥，因此研究了α-受體阻滯劑和伐地那非的相互作用。
在兩個(gè)藥物相互作用研究中，血壓正常的志愿者在不超過14天的時(shí)間內(nèi)服用劑遞增的坦素羅辛、特拉唑嗪,合并應(yīng)用伐地那非后報(bào)道大量的患者出現(xiàn)低血壓(部分病例為癥狀性)。
長期接受坦索羅辛治療的患者服用5mg、10mg或20mg伐地那非時(shí),對(duì)血壓的平均最大額外下降
未發(fā)現(xiàn)臨床相關(guān)性。伐地那非5mg與坦索羅辛0.4mg同時(shí)服用時(shí),21位患者中有2位患者出現(xiàn)立位收縮
壓低于85mmHg。伐地那非5mg與坦索羅辛間隔6小時(shí)服用時(shí),21位患者中有2位患者出現(xiàn)立位收編壓
低于85mmHg。
在服用特拉唑嗪的受試者中,伐地那非和特拉唑嗪同時(shí)服用達(dá)到Cmax,與兩類藥物間際
6小時(shí)服
用分別達(dá)到Cmax相比,更易引發(fā)低血壓(立位收縮壓低于85mmHg)。由于這些研究是針對(duì)
康志愿老
給予劑量逐步遞增至高劑量的a-受體阻滯劑,因此與臨床的相關(guān)性有限。
在對(duì)a-受體阻滯劑治療(包括阿夫唑嗪、坦索羅辛或特拉唑嗪)穩(wěn)定后的良性節(jié)列腺增生(BPH)患
者中進(jìn)行了3項(xiàng)與伐地那非薄膜衣片的藥物相互作用研究。
廣
當(dāng)服用阿夫唑嗪4小時(shí)后,服用5mg或10mg伐地那非。選擇4小時(shí)給藥間隔是為了誘導(dǎo)可能的最
大相互作用。在服用伐地那非后的10小時(shí)間隔期內(nèi),對(duì)血壓的平均最大額外下降果發(fā)現(xiàn)臨床相關(guān)性。2
名患者(1名伐地那非5mg薄膜衣片給藥的患者和1名伐地那非10mg薄膜衣片給藥的患者)的立位收縮
壓與基線相比下降>30mmHg。在此研究過程中,未觀察到立位收縮壓<85mmHg。4名患者(安慰劑組1
名,伐地那非5mg薄膜衣片治療組2名和伐地那非10mg薄膜衣片組1名)出現(xiàn)頭暈。基于這些結(jié)果,阿關(guān)
唑嗪和伐地那非之間不需要給藥時(shí)間間隔。
對(duì)良性前列腺增生(BPH)患者的后續(xù)研究中,伐地那非10mg及20mg與坦索羅辛0.4mg或0.8mg
同時(shí)服用時(shí),未發(fā)現(xiàn)立位收縮壓低于85mmHg的現(xiàn)象?；谶@些結(jié)果,坦索羅辛和伐地那非之間不需
要給藥時(shí)間間隔。
伐地那非5mg與特拉唑嗪5或10mg同時(shí)服用時(shí),21位患者中有1位患者出現(xiàn)體位性低血壓癥狀
伐地那非5mg與特拉唑嗪間隔6小時(shí)服用時(shí),未出現(xiàn)低血壓癥狀。因此應(yīng)綜合考慮上述研究結(jié)果來確
定服藥間隔時(shí)間。在此研究或早期的阿夫唑嗪或特拉唑嗪試驗(yàn)中沒有暈厥現(xiàn)象。
只有當(dāng)患者接受a-受體阻滯劑治療病情穩(wěn)定時(shí),才能合并用藥(參見藥物相互作用)。對(duì)于接受
a-受體阻滯劑治療病情穩(wěn)定的患者,應(yīng)用伐地那非的劑量應(yīng)為最低推薦起始劑量5mg?？稍谌我鈺r(shí)間
同時(shí)服用坦索羅辛或阿夫唑嗪。當(dāng)伐地那非與其它a-受體阻滯劑合并用藥時(shí),應(yīng)有一定的服藥間歌。
(參見注意事項(xiàng))
對(duì)于已服用最佳劑量伐地那非的患者,應(yīng)用a-受體阻滯劑應(yīng)從最低劑量開始。對(duì)于服用PDE5抑制
劑(包括伐地那非)的患者,a-受體阻滯劑劑量的逐步增加可能會(huì)引起患者血壓進(jìn)一步下降。
其他:
當(dāng)?shù)馗咝?0.375mg)達(dá)到穩(wěn)態(tài)時(shí),聯(lián)合使用伐地那非(20mg),隔日一次,持續(xù)使用14天以上,尚無
資料發(fā)現(xiàn)其相關(guān)的藥代動(dòng)力學(xué)相互作用。
單劑量抗酸劑(氫氧化鎂/氫氧化鋁)不影響伐地那非的AUC或最大血藥濃度(Cmax)。
聯(lián)合使用H2-受體拮抗劑雷尼替丁(150mg,一日二次)不影響伐地那非(20mg)的生物利用度。
單獨(dú)或聯(lián)合使用小劑量阿司匹林(2x81mg片)時(shí),伐地那非(10mg和20mg)不影響出血時(shí)間。
伐地那非20mg不增強(qiáng)酒精(按體重,0.5g/kg)的降壓效果。其伐地那非的藥代動(dòng)力學(xué)未發(fā)生改變。
111期臨床試驗(yàn)的群體藥代動(dòng)力學(xué)資料顯示,阿司匹林、ACE-抑制劑、β-受體阻斷劑、弱CYP3A4-抑
制劑、利尿劑和用于糖尿病的治療藥物(磺脲類和二甲雙胍)對(duì)伐地那非的藥代動(dòng)力學(xué)沒有顯著影響。
伐地那非(20mg)與格列苯脲(3.5mg)聯(lián)合使用時(shí),不影響格列苯脲的相對(duì)生物利用度。無證據(jù)顯
示合并應(yīng)用格列苯脲影響伐地那非的藥代動(dòng)力學(xué)。
伐地那非(20mg)與華法林(25mg)聯(lián)合使用時(shí),未發(fā)現(xiàn)藥理學(xué)方面(凝血酶原時(shí)間和凝血因子,
VI和X)的相互作用。聯(lián)合使用華法林不影響伐地那非的藥代動(dòng)力學(xué)。
伐地那非(20mg)與硝苯地平(30或60mg)聯(lián)合使用時(shí),未發(fā)現(xiàn)其相關(guān)的藥代動(dòng)力學(xué)相互作用,也
不會(huì)產(chǎn)生藥效學(xué)相互作用。與安慰劑相比,伐地那非導(dǎo)致額外的血壓降低,仰臥位收縮壓和舒張壓平均
分別降低了5.9mmHg和5.2mmHg。
利奧西呱
臨床前研究顯示,當(dāng)PDE5抑制劑與利奧西呱聯(lián)合使用時(shí)使血壓降低嚴(yán)重。利奧西呱顯示出增加
PDE5抑制劑的降血壓作用。但無有效的臨床證據(jù)證明聯(lián)合用藥在這類人群中的作用。利奧西呱禁止與
包括伐地那非在內(nèi)的PDE5抑制劑聯(lián)合使用。

單劑量受試者研究中,最高試驗(yàn)劑量達(dá)到每日120mg(包括120mg)。最高試驗(yàn)劑量(每日80mg)耐
受性良好而未發(fā)生任何嚴(yán)重的藥物不良反應(yīng)。同樣的結(jié)果在另一項(xiàng)應(yīng)用40mg伐地那非(每日一次),連
續(xù)服藥4周的臨床試驗(yàn)中得到證實(shí)。
當(dāng)伐地那非以40mg每日兩次的劑量服用時(shí),觀察到幾例較嚴(yán)重的背痛,然而并未證實(shí)有肌肉可
神經(jīng)毒性作用。
服藥過量時(shí),應(yīng)根據(jù)需要給予對(duì)癥治療措施。由于伐地那非與血漿蛋白結(jié)合率很高,且不主要由房
液清除,因此腎透析不會(huì)提高其體內(nèi)的清除率。

藥理作用 陰莖勃起是/涉及陰莖海綿體及其相關(guān)小動(dòng)脈血管平滑`肌松弛的血流動(dòng)力學(xué)過程。在性刺激過程中，陰莖海綿體內(nèi)的神經(jīng)元末梢和內(nèi)皮細(xì)胞釋放一氧化氮（NO），NO 激活平滑肌細(xì)胞的鳥苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)環(huán)鳥苷酸（cGMP）水平增加，最終導(dǎo)致平滑肌松弛，增加陰莖內(nèi)的血流量。cGMP 的組織濃度受到通過鳥苷酸環(huán)化酶的合成速率和通過^磷酸二酯酶（PDEs）降解 cGMP 速率共同調(diào)節(jié)。 cGMP 特異性磷酸二酯酶 5（PDE5）是存在于人體陰莖海綿體上最主要的 PDE。伐地那非通過抑制 PDE5 活性增加 cGMP 含量從而增強(qiáng)男性勃起功能。由于局部 NO 的釋放需要性刺激誘導(dǎo)，因此，在無性刺激時(shí)，PDE5 抑制劑無法改善勃起功能。 體外試驗(yàn)結(jié)果顯示，伐地那非是一種選擇性的 PDE5 抑制劑，其對(duì) PDE5 的抑制作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于其對(duì)其他 PDE 的作用（高于 PDE6 的 15 倍，PDE1 的 130 倍，PDE11 的 300 倍，PDE2，3，4，7，8，9，10 的 1000 倍）
毒理研究 遺傳毒性： 體外 Ames 試驗(yàn)、中國倉鼠 V79 細(xì)胞正向突變?cè)囼?yàn)、體外染色體畸變?cè)囼?yàn)及小鼠體內(nèi)微核試驗(yàn)結(jié)果均為陰性。
生殖毒性： 雌雄大鼠分別在交配前 14 天至妊娠期第 7 天和交配前 4 周連續(xù)給藥，在劑量高達(dá) 100 mg/kg/day 時(shí)對(duì)生育力未見明顯影響。在類似的大鼠 1 個(gè)月毒性試驗(yàn)中，同劑量下（100 mg/kg）伐地那非游離藥物體內(nèi)暴露量（AUC）高于人臨床人最大推薦劑量（MRHD）的 200 倍。 妊娠大鼠和家兔在器官形成期給予伐地那非高達(dá) 18 mg/kg/day 時(shí)未見致畸性以及胚胎或胎仔毒性。在該劑量下伐地那非游離藥物以及其主要代謝產(chǎn)物的 AUC 約為人 MRHD20 mg 的 100 倍（大鼠）和 29 倍（兔）。 在大鼠圍產(chǎn)期毒性試驗(yàn)中，大鼠母體毒性的 NOAEL 劑量為 8 mg/kg/day。當(dāng)大鼠暴露于伐地那非 1 和 8 mg/kg 時(shí)可見子代發(fā)育滯后，但未見母體效應(yīng)，分析原因?yàn)檠軘U(kuò)張和/或藥物分泌入乳汁。大鼠在 60 mg/kg/day 劑量下，活胎數(shù)減少?；诖笫髧a(chǎn)期毒性試驗(yàn)結(jié)果，子代發(fā)育毒性 NOAEL 劑量小于 1 mg/kg/day，在該劑量下大鼠體內(nèi)伐地那非游離藥物以及其主要代謝產(chǎn)物的 AUC 約相當(dāng)于人 MRHD20 mg 暴露量。 致癌性： 大鼠和小鼠連續(xù) 24 個(gè)月給藥未見致癌性。在致癌性試驗(yàn)中雄性和雌性大鼠體內(nèi)伐地那非游離藥物以及其主要代謝產(chǎn)物的 AUC 約為人 MRHD20 mg 的 400 倍和 170 倍，雄性和雌性小鼠體內(nèi)藥物暴露量約為人 MRHD 的 21 倍和 37 倍。

吸收： 伐地那非口服給/藥后迅速吸收，禁食狀態(tài)下最快 15 分鐘達(dá)到最`大血藥濃度（Cmax），達(dá)峰時(shí)間（Tmax）90％ 為 30~120 分鐘（平均為 60 分鐘）。 由于顯著的首過效應(yīng)，口服伐地那非的平均絕對(duì)生物利用度大約是 15％。 在推薦劑量 5~20 mg 范圍內(nèi)，口服伐地那非后，AUC（藥物濃度-時(shí)間曲線下面積）和 Cmax 的增加幾乎與劑量增加成正比。 伐地那非與高脂飲食（脂含量 57％）同時(shí)攝入時(shí)，伐地那非的吸^收率降低，Tmax 延長 60 分鐘，Cmax 值平均降低 20％，但 AUC 不受影響。伐地那非與普通飲食（脂含量 30％）同時(shí)攝入時(shí)，其藥代動(dòng)力學(xué)參數(shù)（Cmax，Tmax 和 AUC）不受影響。 因此，伐地那非和食物同服或單獨(dú)服用均可。
分布： 伐地那非達(dá)到穩(wěn)態(tài)時(shí)平均分布容積為 208L，表明分布于組織中。 伐地那非及其主要活性代謝物 M1 與人血漿蛋白高度結(jié)合（約為 95％），這種結(jié)合和藥物總濃度無關(guān)且可逆。 健康志愿者服用伐地那非 90 分鐘后精液中藥物濃度不超過服用劑量的 0.00012％。
代謝： 伐地那非主要通過肝臟酶系 CYP3A4 型代謝，小部分通過 CYP3A5 和 CYP2C9 同工酶代謝。 人體內(nèi)主要循環(huán)代謝產(chǎn)物 M1 的消除半衰期大約為 3-5 小時(shí)，與原形藥相似。 M1 來自伐地那非的哌嗪部分的脫乙基化，然后 M1 繼續(xù)代謝。 血漿中非葡萄糖醛酸苷的 M1 約占原形藥成分的 26％。代謝物 M1 具有與伐地那非相似的磷酸二酯酶選擇性，在體外試驗(yàn)中，M1 抑制 PDE5 的作用約為伐地那非的 28％，占藥效的 7％。
排泄： 伐地那非在體內(nèi)的總清除率為 56L/h，其終末半衰期為 4~5 小時(shí)。 口服用藥后，伐地那非以代謝物的形式排泄，大部分通過糞便排泄（91~95％），小部分通過尿液排泄（2~6％）。
特殊人群藥代動(dòng)力學(xué)： 老年患者（ ≥ 65 歲）： 老年健康志愿者的伐地那非肝臟清除率和中青年志愿者（ ≤ 45 歲）相比降低。服用伐地那非的老年男性的 AUC 平均高于青年男性 52％，此在臨床試驗(yàn)的變異范圍內(nèi)。 安慰劑對(duì)照臨床試驗(yàn)中，老年人和青年人的伐地那非安全性和有效性無差異。
肝功能損害患者： 輕度到中度肝功能損害患者（Child-PughA 和 B）伐地那非的清除率降低與肝功能損害的程度成正比。 與健康對(duì)照相比，輕度肝功能損害患者（Child-PughA）伐地那非的 AUC 增加 17％（1.2 倍），Cmax 增加 22％。 中度肝功能損害患者（Child-PughB）伐地那非的 AUC 增加 160％（2.6 倍），Cmax 增加 130％（2.3 倍）。 重度肝功能損害（Child-PughC）患者，伐地那非的藥代動(dòng)力學(xué)尚未研究。
腎功能損害患者： 輕度（肌酐清除率 CLcr：50~80 ml/min）、中度（CLcr：30~50 ml/min）的腎功能損害患者，伐地那非藥代動(dòng)力學(xué)與腎功能正常對(duì)照組相似。重度腎功能損害志愿者（CLcr<30 ml/min）和無腎功能損害志愿者相比平均 AUC 增加 21％，平均 Cmax 降低 23％。肌酐清除率（CLcr）與伐地那非的血漿暴露（AUC 和 Cmax）無明顯的相關(guān)性。 對(duì)于需要透析治療的腎功能損害患者，伐地那非的藥代動(dòng)力學(xué)研究尚未進(jìn)行。