超過3700例進行了替米沙坦安全性評估，包括1900例治療超過6個月，1300例以上治療超過1年。不良反應通常是輕微可自行恢復的，絕少數需停藥。在安慰劑對照試驗中，包括1041例以不同劑量（20－160mg）的替米沙坦治療12周以上，總不良反應與安慰劑組相似。副反應發(fā)生率比安慰劑組高1％，副反應的發(fā)生率比安慰劑組高1％，流感癥狀、消化不良、肌痛、尿道感染、腹痛、頭痛、頭暈、疼痛、疲勞、咳嗽、高血壓、胸痛、惡心和四肢水腫。在安慰劑對照試驗中，1455例以替米沙坦治療病人因不良反應停藥占2.8％，380例以安慰劑治療病人因不良反應停藥占6.1％。
不良反應的發(fā)生與用藥劑量、患者性別、年齡和種族均無關。
在六個安慰劑對照試驗中，治療組與安慰組的咳嗽的發(fā)生率相同為1.6％。
補充說明:3500名服用替米沙坦的患者中，0.3％的病人發(fā)生了不良反應，具體情況如下。但還不能說明這些不良反應與服用替米沙坦有關:
自主神經系統(tǒng):陽萎、多汗、潮紅；全身性:過敏、發(fā)燒、腿疼和感覺不適；心血管:心悸、依賴性浮腫、心絞痛、心動過速、腿浮腫和腹部ECG；CNS:失眠、嗜睡、偏頭疼、暈眩、感覺異常、自發(fā)性肌肉收縮、感覺減退；胃腸道:胃腸脹氣、便秘、胃炎、嘔吐、口干、痔瘡、胃腸炎、腸炎、胃食管反流、牙疼、非特異性胃腸不適；代謝:痛風、血膽固醇高、糖尿??；肌肉和骨骼:關節(jié)炎、關節(jié)和腿疼；神經系統(tǒng):精神焦慮、抑郁、神經質；抵抗機制:感染、真菌感染、化膿和中耳炎；呼吸系統(tǒng):哮喘、支氣管炎、鼻炎、呼吸困難和鼻出血；皮膚:皮炎、皮疹、濕疹和搔癢癥；泌尿系統(tǒng):尿頻、膀胱炎；血管:腦血管疾病、有1例血管神經性水腫的報道；特殊的感覺:視覺異常、結膜炎、耳鳴和耳疼。

藥理
血管緊張素Ⅰ（AⅠ）經血管緊張素轉化酶（ACE，激肽酶Ⅱ）催化生成血管緊張素（AⅡ）。AⅡ是腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的主要升壓物質，有收縮血管、促進醛固酮合成和釋放、心臟興奮及腎臟對鈉的重吸收等作用。替米沙坦選擇性阻斷AⅡ與大多數組織上（如血管平滑肌和腎上腺）AT1受體的結合，從而抑制AⅡ的血管收縮及醛固酮分泌作用。大多數組織中還存在AT2受體，AT2對心血管的作用還不清楚，替米沙坦與AT1的結合力遠高于AT2（大于3000倍）。
毒理
1、致癌性毒性研究：小鼠和大鼠分別通過飲食服用替米沙坦長達2年，小鼠最大劑量為1000mg/kg/d，大鼠最大劑量為100mg/kg/d，按mg/m2計算分別為人最大推薦劑量的59和13倍，結果未見致癌作用。已證明上述最大劑量可使小鼠和大鼠平均系統(tǒng)接觸替米沙坦量分別較人服用最大推薦劑量80mg/kg/d的系統(tǒng)接觸量大100倍和25倍。
2、致突變毒性研究：替米沙坦在沙門菌和大腸桿菌回復突變試驗（Ames）、中國倉鼠V79細胞基因突變試驗以及人淋巴細胞細胞遺傳實驗和小鼠微核實驗均無遺傳毒性。
3、致生殖毒性研究：雌、雄性大鼠口服劑量100mg/kg/d(給藥最大劑量)，按mg/m2計算，至少相當于人最大推薦量80mg/d的50倍，未見生殖毒性。

替米沙坦經口服給藥后0.5-1h達峰濃度（Cmax）。替米沙坦單劑量的血藥谷濃度約為峰濃度的10－25％，重復給藥時替米沙坦在血漿中累積指數為1.5-2.0。替米沙坦絕對生物利用度有劑量依賴性，在40mg和60mg時分別為42％和58％。食物輕微降低替米沙坦的生物利用度，在劑量為40mg時曲線下面積（AUC）下降大約6％，劑量為160mg時下降大約20％。替米沙坦與大多數白蛋白和α1－酸糖蛋白有高的血漿蛋白給合率（＞99.5％），當濃度范圍超過推薦劑量時，血漿蛋白的結合量恒定。替米沙坦的分布容積接近500L，顯示有組織結合。
替米沙坦為二級衰變動力學，終末消除半衰期約為24小時?？诜o予替米沙坦劑量超過20－160mg范圍時藥代動力學為非線性，血藥濃度的增加比例遠高于給藥劑量的增加。血漿總清除率大于800mL/min，終末半衰期和總清除率與劑量無關。替米沙坦通過結合反應形成無活性的?；咸擒账峄a物，替米沙坦的葡糖苷酸化產物是在人血漿和尿中檢測到的唯一代謝物。當給予單劑量后，血漿中葡糖苷酸化產物約為血漿中放射活性的11％。細胞色素P450同功酶不參與替米沙坦的代謝。靜脈或口服給予14C標記替米沙坦，絕大多數藥物（＞97％）經膽汁分泌以原形從糞排出，只有少量見于尿中（分別為總放射量的0.91％和0.49％）。
兒童：未研究18歲以下患者的藥代動力學。
老年：老年人與65歲以下年輕者相比無藥代動力學差異。
性別：替米沙坦在女性的血漿濃度通常比男性高2－3倍。在臨床試驗中，卻未見有意義的婦女降血壓作用或體位性低血壓發(fā)生率增加，不必調整劑量。
腎功能不全：腎排泄不影響替米沙坦的清除率，基于對輕中度腎損害病人（肌酸酐清除率為30－80mL/min，平均清除率接近50mL/min）的少量經驗，腎功能下降病人不必調整劑量。
肝功能不全：伴肝功能不全病人替米沙坦血藥濃度升高，絕對生物利用度接近100％。