治療時應盡可能按個體情況用藥。依據患者的臨床情況，給予不同的基礎用藥劑量。肝功能損傷患者應仔細監(jiān)控，嚴重病例應減少用藥劑量。
通常治療的初始劑量為每日30mg。
除非特殊醫(yī)囑，成年人推薦下列劑量：
一次一片（30mg），一日一次，必要時可以增加至60mg。一日一次。
療 程：用藥時間應由醫(yī)生決定。
用藥方法：通常整片藥片用少量液體吞服，服藥時間不受就餐時間的限制。

基于臨床研究的不良反應如下：
“常見”項下不良反應的發(fā)生頻率低于3％，除水腫（9.9％）和頭痛（3.9％）外。
粗斜體部分為來源于上市后報告（截止至2006年2月16日）的不良反應。
臨床描述 10％>常見≥1％ 1％>少見>0.1％ 0.1％>罕見>0.01％ 非常罕見<0.01％
免疫系統(tǒng)
急性超敏反應 變態(tài)反應
變態(tài)反應性水腫/血管性水腫/（包括喉部水腫*） 瘙癢
蕁麻疹
皮疹 過敏/類過敏反應
精神障礙
行為障礙和睡眠異常 焦慮
睡眠異常
神經系統(tǒng)
非特異性的腦血管癥狀 頭痛 眩暈
偏頭痛
非特異性的神經癥狀 頭暈
震顫
非特異性外周感覺變化 （雙側）感覺遲鈍
眼部
非特異性的眼部異常 視覺異常
心臟
非特異性的心律失常 心動過速
心悸
血管
非特異性的心血管癥狀 水腫
血管擴張 低血壓
昏厥
呼吸系統(tǒng)
上呼吸道癥狀 鼻衄
鼻充血 呼吸困難
胃腸道
胃腸道癥狀 便秘 胃腸和腹部疼痛
惡心
消化不良
腸胃脹氣
口干 牙齦增生 胃結石
吞咽困難
腸梗阻
腸道潰瘍
嘔吐
肝膽
輕度至中度肝臟影響 一過性肝酶升高
皮膚和皮下組織
非特異性的皮膚反應 紅斑
肌肉骨骼組織
非特異性的關節(jié)和肌肉影響 肌肉痙攣
關節(jié)腫大
腎臟和泌尿系統(tǒng)
泌尿系統(tǒng)影響 多尿
排尿困難
生殖系統(tǒng)
性功能障礙 勃起功能障礙
其他
全身不適 感覺不適 非特異性的疼痛
寒戰(zhàn)
*可能危及生命
對于伴有惡性高血壓和低血容量的透析患者，可由于血管擴張而引起血壓明顯下降。

1.對于心力衰竭及嚴重主動脈瓣狹窄的患者，當血壓很低時（收縮壓<90mmHg的嚴重低血壓），服用本品，應十分慎重。
2.本品有不可變形的物質，因此胃腸道嚴重狹窄的患者使用本品時應慎重，因為有可能發(fā)生梗阻的癥狀。胃結石的發(fā)生非常罕見，如有發(fā)生則可能需要手術治療。
3.曾有個案報道，無胃腸道疾患的患者，出現梗阻癥狀。
4.有KOCK小囊的患者（直腸結腸切除后作回腸造口）不能使用本品。
5.行X線鋇餐造影時，本品可引起假陽性結果（因充盈缺損，而被誤認為息肉）。
6.肝功能損害患者用藥須嚴格監(jiān)測，病情嚴重時應減少劑量。
7.硝苯地平通過細胞色素P450 3A4系統(tǒng)代謝消除。因此對胞色素P450 3A4系統(tǒng)有抑制或誘導作用的藥物可能改變硝苯地平的首過效應或清除率（詳見藥物相互作用）。因此細胞色素P450 3A4系統(tǒng)的弱效至中效抑制劑可能使硝苯地平的血漿濃度增加，例如：
-大環(huán)內酯類抗生素（例如紅霉素）
-抗-HIV蛋白酶抑制劑（例如利托那韋）
-吡咯類抗真菌藥（例如酮康唑）
-抗抑郁藥奈法唑酮和氟西汀
-奎奴普丁/達福普汀
-丙戊酸
-西咪替丁
硝苯地平與上述藥物聯合應用時，應監(jiān)測血壓，如有必要，應考慮減少硝苯地平的服用劑量。
8.對駕駛及操作機器能力的影響：對藥物反應因人而異，因此有可能影響駕駛及操作機器的能力，這種作用在治療初期、更換藥物及飲酒時尤其明顯。
9.本品有不可吸收的外殼，這樣可使藥品緩慢釋放進入人體內吸收。當這一過程結束時，完整的空藥片可在糞便中發(fā)現。
10.本品含有光敏性的活性成分，因此本品應避光保存。藥片應防潮，從雙鋁板中取出后應立即服用。

孕婦及生殖力
懷孕20周以內的孕婦禁用。
對于孕婦尚無足夠的研究。
動物試驗顯示有胚胎毒性、胎仔毒性及致畸性。
雖然有報道圍產期窒息、剖腹產、早產和宮內生長遲緩的發(fā)生有所增加，但現有的臨床證據未顯示有特殊的產前風險。尚不清楚這些報道是否由潛在的高血壓及其治療或特殊的藥物作用引起。
現有的信息尚不足以排除本品對胎兒和新生兒的不良影響。因此懷孕20周以上的婦女在使用本品時應仔細權衡利弊，僅在其它治療方法不適用或無效時才考慮應用本品。
妊娠婦女給予硝苯地平并同時靜注硫酸鎂時，由于血壓可能過低而影響母親和胎兒，故應密切監(jiān)測血壓。
個別體外受精的案例中，硝苯地平類鈣離子拮抗劑與精子頭部的可逆性生化改變有關，從而損傷精子的功能。那些反復進行體外試管受精不成功的男性，在無其它原因可尋時，應考慮到硝苯地平類鈣離子拮抗劑可能是其原因。
哺乳期婦女
硝苯地平能進入母乳。因為尚無對嬰兒可能產生何種影響的報告，所以哺乳期間必須服用硝苯地平時，首先要停止哺乳。

影響硝苯地平的藥物：
硝苯地平通過位于腸粘膜和肝臟的細胞色素P450 3A4系統(tǒng)代謝消除。因此對細胞色素P450 3A4系統(tǒng)有抑制或誘導作用的藥物可能改變硝苯地平的首過效應（口服后）或清除率。
硝苯地平與下列藥物合用時應考慮相互作用的程度和持續(xù)時間：
利福平
具有很強的誘導細胞色素P450 3A4系統(tǒng)的作用，如與之合用，硝苯地平的生物利用度會降低而影響其療效。因此硝苯地平禁止與利福平合用。
硝苯地平與下列細胞色素P450 3A4系統(tǒng)的弱效至中效抑制劑合用時應監(jiān)測血壓，如有必要應考慮減少硝苯地平的服用劑量。
大環(huán)內酯類抗生素（例如紅霉素）
目前尚未開展硝苯地平與大環(huán)內酯類抗生素相互作用的研究，已知某些大環(huán)內酯類抗生素可抑制細胞色素P450 3A4介導的其它藥物的代謝。因此尚不能排除與硝苯地平合用后可增加硝苯地平血藥濃度的潛在作用。
阿奇霉素雖在結構上屬于大環(huán)內酯類抗生素，但對細胞色素P450 3A4系統(tǒng)無抑制作用。
抗-HIV蛋白酶抑制劑（例如利托那韋）
目前還未進行硝苯地平與抗-HIV蛋白酶抑制劑之間可能存在的藥物相互作用的臨床研究。已知這類藥物可抑制細胞色素P450 3A4系統(tǒng)。另外，此類藥物在體外可抑制細胞色素P450 3A4介導的硝苯地平的代謝。因此尚不能排除此類藥物與硝苯地平同時使用時，由于首過效應降低和排除量減少引起的硝苯地平血藥濃度升高的可能性。
吡咯類抗真菌藥（例如酮康唑）
目前還未進行硝苯地平與吡咯類抗真菌藥相互作用的臨床研究。已知此類藥物可抑制細胞色素P450 3A4系統(tǒng)。因此與硝苯地平同時口服時，尚不能排除因為首過效應降低而使硝苯地平生物利用度增加的可能性。
氟西汀
目前還未進行硝苯地平與氟西汀之間可能存在的藥物相互作用的臨床研究。氟西汀在體外可抑制細胞色素P450 3A4介導的硝苯地平的代謝。因此尚不能排除這兩種藥物同時使用時硝苯地平血藥濃度升高的可能性。
奈法唑酮
目前還未進行硝苯地平與奈法唑酮之間可能存在的藥物相互作用的臨床研究。已知奈法唑酮可抑制細胞色素P450 3A4介導的其它藥物的代謝。因此尚不能排除這兩種藥物同時使用時硝苯地平血藥濃度升高的可能性。
奎奴普丁/達福普汀
硝苯地平與奎奴普丁/達福普汀合用可導致硝苯地平血漿濃度升高。
丙戊酸
目前尚未進行硝苯地平與丙戊酸是否有潛在相互作用的研究，但是因為丙戊酸可抑制酶的活性，從而導致與硝苯地平結構相似的鈣離子通道阻滯劑尼莫地平的血漿濃度升高，因此不能排除二者合用可提高硝苯地平的血藥濃度，從而提高了療效。
西咪替丁
此藥可抑制細胞色素P450 3A4系統(tǒng)，因此可升高硝苯地平的血漿濃度而加強抗高血壓療效。
西沙必利
西沙必利與硝苯地平合用可使硝苯地平的血漿濃度升高。
對細胞色素P450 3A4系統(tǒng)有誘導作用的抗癲癇藥物，例如苯妥英、卡馬西平和苯巴比妥
苯妥英可誘導細胞色素P450 3A4系統(tǒng)。與苯妥英合用時，硝苯地平的生物利用度降低從而導致療效下降。當兩種藥物合用時，需監(jiān)測硝苯地平的臨床療效，必要時需增加硝苯地平的劑量。如兩種藥物合用時已經增加了硝苯地平的劑量，停用苯妥英后應考慮減小硝苯地平的劑量。
目前尚未進行硝苯地平與卡馬西平或苯巴比妥是否有潛在相互作用的研究，但是因為卡馬西平和苯巴比妥均可誘導酶的活性，從而導致與硝苯地平結構相似的鈣離子通道阻滯劑尼莫地平的血藥濃度降低，因此不能排除硝苯地平與卡馬西平或苯巴比妥合用可降低硝苯地平的血藥濃度，從而降低療效。
受硝苯地平影響的藥物：
降壓藥
硝苯地平與其它降壓藥合用會加強硝苯地平的降壓作用，例如：
-利尿劑
-β-受體阻滯劑
-ACE抑制劑
-其它鈣拮抗劑
-α-腎上腺素阻滯劑
-PDE5抑制劑
-α-甲基多巴
硝苯地平與β-受體阻滯劑同時使用時，因為已知個別病例有心衰惡化的情況，必須對患者嚴格監(jiān)測。
地高辛
與硝苯地平同時使用時會導致地高辛清除率降低，從而增加了地高辛的血藥濃度，因此應監(jiān)測其血藥濃度防止藥物過量，必要時可根據地高辛血藥濃度減少其用藥劑量。
奎尼丁
硝苯地平與奎尼丁同時服用時，奎尼丁濃度下降，或停服硝苯地平后，在個別的病例中奎尼丁的血藥濃度明顯升高。因此服用奎尼丁時，若加服或停服硝苯地平均應監(jiān)測血漿中奎尼丁的濃度，必要時可遵醫(yī)囑調整劑量。一些作者報道，硝苯地平與奎尼丁合用時硝苯地平的血漿濃度增加，然而另外一些作者則報道未發(fā)現硝苯地平的藥代動力學變化。
因此，如果已服硝苯地平的患者服用奎尼丁，則應密切監(jiān)測血壓，如有必要可降低硝苯地平的劑量。
他克莫司
通過細胞色素P450 3A4系統(tǒng)代謝。已發(fā)表的資料顯示，與硝苯地平合用時，個別病例需降低他克莫司的劑量。兩藥合用時應監(jiān)測他克莫司的血藥濃度，必要時降低他克莫司的用藥劑量。
藥物-食物相互作用：
葡萄柚汁
可抑制細胞色素P450 3A4系統(tǒng)。如與硝苯地平合用由于首過效應降低或清除率降低可使硝苯地平的血藥濃度升高并延長硝苯地平的作用時間，從而增強降壓的作用。經常服用葡萄柚汁者，末次服用后，這種效果可以持續(xù)至少3天。
因此服用硝苯地平時應避免食用葡萄柚/葡萄柚汁。
不存在相互作用：
硝苯地平與苯那普利、多沙唑嗪、奧利司他、泮托拉唑、雷尼替丁、他林洛爾、氨苯喋啶、氫氯噻嗪合用對硝苯地平的藥代動力學沒有影響。
阿義馬林：硝苯地平與阿義馬林合用對阿義馬林的代謝沒有影響。
阿司匹林：硝苯地平與100mg阿司匹林合用，對硝苯地平的藥代動力學沒有影響，同時，二者合用也不影響100mg阿司匹林對血小板聚集及出血時間的作用。
異喹胍：硝苯地平與異喹胍合用對異喹胍的代謝率沒有影響。
坎地沙坦：硝苯地平與坎地沙坦合用，對二者的藥代動力學均無影響。
厄貝沙坦：硝苯地平與厄貝沙坦合用對厄貝沙坦的藥代動力學沒有影響。
硝苯地平與奧美拉唑、羅格列酮合用對硝苯地平的藥代動力學沒有臨床相關的影響。
其他形式的相互作用：
硝苯地平可導致尿香草扁桃酸的分光光度值假性升高，但HPLC測定不受影響。

癥狀
發(fā)生嚴重的硝苯地平中毒時可見下述癥狀：
意識障礙甚至昏迷，血壓下降，心動過速/心動過緩性心律失常，高血糖，代謝性酸中毒，低氧血癥，心源性休克伴肺水腫。
成人過量后的救治措施
在針對硝苯地平過量的救治中，應首先考慮到活性成分的排除及恢復心血管狀態(tài)的穩(wěn)定。
給予洗胃后，如必要可給予小腸灌腸，尤其在處理本品和類似產品（如其它緩釋片）引起中毒情況下應盡可能全面，包括灌腸，以防止活性成分的吸收。
血液透析意義不大，因為透析不能排除硝苯地平，但可進行血漿置換（高血漿蛋白結合，相對低的分布容積）。
心動過緩性心律失?？山o予β-擬交感神經藥物治療，對于危及生命的心動過緩可安置臨時心臟起搏器。
由心源性休克和動脈擴張導致的低血壓可給予鈣制劑治療（緩慢靜推10％的葡萄糖酸鈣10ml－20ml，必要時可重復）。血鈣可達到正常上限或輕度升高，如果應用鈣制劑后，血壓升高不明顯，應考慮給予擬交感神經性血管收縮劑，如多巴胺、去甲腎上腺素，劑量依據療效而定。
因為有心臟超負荷的危險，所以補液或補充血容量時應慎重。

藥理作用
硝苯地平是1、4二氫吡啶類鈣離子拮抗劑。鈣離子拮抗劑能減少鈣離子經過慢鈣通道進入細胞。硝苯地平特異性作用于心肌細胞、冠狀動脈以及外周阻力血管的平滑肌細胞。
硝苯地平能擴張冠狀動脈，尤其是大血管，甚至能擴張不完全阻塞區(qū)的健全血管。硝苯地平還可降低冠狀動脈平滑肌的張力，防止血管痙攣。最終增加狹窄血管的血流量，提高供氧量。同時，硝苯地平由于降低了外周阻力（后負荷），而減少了氧需求。長期服用硝苯地平能防止新的冠狀動脈粥樣硬化病變的發(fā)生。
硝苯地平通過減少動脈平滑肌的張力而能降低已經增加了的外周阻力和血壓。硝苯地平治療初期可能出現短時的反射性心率加快而導致心輸出量增加。但是這種增加不足以補償血管的擴張。此外短期或長期服用硝苯地平都能增加鈉和水的排出。對于高血壓患者，硝苯地平的降壓作用尤為顯著。
一項追蹤了3-4.8年、有6321例至少存在一個附加危險因子的高血壓患者參加的多國、隨機、雙盲、前瞻性研究結果顯示，本品可減少心、腦血管事件的發(fā)生，與標準的利尿劑聯合用藥作用相當。
毒性研究
基于常規(guī)單劑量和多劑量的毒性、遺傳毒性、致癌性的臨床前資料顯示，硝苯地平對人類無特殊危害。
長期毒性
犬每日口服按體重一次100毫克/千克硝苯地平1年，未見毒性癥狀。在大鼠試驗中，當飼料中藥物濃度超過100pppm（約5-7毫克/千克體重）時，動物出現了毒性反應。
致癌作用
大鼠口服硝苯地平2年，未見致癌作用。
致突變性
進行了鼠的Ames試驗、微核和顯性致死性試驗。未發(fā)現硝苯地平有致突變性。
生殖毒性
硝苯地平對大鼠、小鼠和家兔可致畸，包括足趾異常、四肢畸形、腭裂、胸骨裂及肋骨畸形。足趾異常和四肢畸形可能是受損子宮出血的結果，但在器官形成后，服用硝苯地平的動物也觀測到足趾異常和四肢畸形。
硝苯地平給藥后可伴隨出現一些胚胎毒性、胎盤毒性和胎仔毒性作用，包括胎仔生長緩慢(大鼠，小鼠，家兔)，小胎盤和絨毛膜發(fā)育不全（猴）、胚胎和胎仔死亡(大鼠，小鼠，家兔)、孕期延長和新生幼崽生存率降低（大鼠，未對其它動物進行評估）。所有引起動物出現這些致畸作用、胚胎毒性作用和胎仔毒性作用的藥物劑量是人體推薦最大劑量的數倍。

本品在24小時內近似恒速釋放硝苯地平，藥物以零級速率釋放。它不受胃腸道蠕動和pH值的影響。服藥后，藥片中的非活性成份完整地通過胃腸道，并以不溶的外殼隨糞便排出。
吸收
硝苯地平口服給藥后幾乎完全吸收。由于首過效應，即釋型硝苯地平膠囊口服給藥后的生物利用度為45-56％。穩(wěn)態(tài)時本品的生物利用度相當于硝苯地平膠囊的68-86％。進食時服藥輕微影響藥物的早期吸收率，但不影響生物利用度的范圍。
本品給藥后血漿藥物濃度按控制速率升高，首次給藥后6-12小時達到高值穩(wěn)定水平。多劑量給藥后相對恒定的血藥濃度得到維持，給藥期間24小時內血藥濃度的峰谷波動很小。
本品的峰值時間（tmax）為12-15h（由于血漿藥物濃度時間曲線處于平臺期而顯得不明確）。
分布
硝苯地平與血漿蛋白（白蛋白）的結合率大約是95％。硝苯地平靜脈注射后的分布半衰期為5-6分鐘。
生物轉化
口服給藥后，硝苯地平主要通過氧化作用在腸壁和肝臟代謝。其代謝物無藥物活性。
硝苯地平絕大多數以代謝物形式經腎臟排泄，另有大約5-15％經由膽汁排泄到糞便中。尿中僅有微量原形藥物（0.1％以下）。
消除
常規(guī)劑型硝苯地平（硝苯地平膠囊）的終末消除半衰期為1.7-3.4小時。因為本品釋藥和吸收過程中血漿藥物濃度呈平臺樣，所以本品給藥后的終末消除半衰期這一藥代動力學參數沒有實際意義。本品末次給藥后，血漿藥物濃度逐漸降低，消除半衰期與常規(guī)劑型相同。
與健康志愿者比較，腎功能低下患者服藥后藥物消除無明顯改變。
肝功能低下患者服藥后總清除率降低，所以嚴重肝功能損害患者用藥時可能需要減少給藥劑量。