應當由在阿爾茨海默病的診斷和治療方面有經驗的醫(yī)師開始并監(jiān)督鹽酸多奈哌齊的治療。應當通過公認的標準（如美國精神病學會修訂的《精神障礙診斷與統(tǒng)計手冊》第 4 版（DSM IV）, 《國際疾病分類（第 10 版）》（ICD10））診斷。
只有當患者有可靠的照料者并且能夠經常監(jiān)控病人服用藥物時才能開始多奈哌齊的治療。只要對患者治療的益處始終存在, 治療可以一直持續(xù)。所以, 多奈哌齊的臨床療效應當定期重新評估。當治療的益處不再存在時，應當考慮中止治療。每個患者對于多奈哌齊的反應是無法預估的。
對于那些嚴重的阿爾茨海默病患者及其它類型的癡呆或其它類型的記憶損傷（例如：與年齡相關的認知功能減退）患者，鹽酸多奈哌齊的應用效果還未全面觀察。
麻醉：鹽酸多奈哌齊為膽堿酯酶抑制劑，麻醉時可能會增強琥珀酰膽堿型藥物的肌肉松弛作用。
心血管系統(tǒng)：膽堿酯酶抑制劑因其藥理作用，可對心率產生迷走樣作用（如心動過緩），患有“病竇綜合征”或其它室上性心臟傳導疾?。ㄈ绺]房或房室傳導阻滯）的患者需尤其注意。
曾有暈厥或癲癇發(fā)作的報道，對于出現(xiàn)這種癥狀的患者應特別警惕發(fā)生心臟傳導阻滯或長時間竇性停搏的可能性。
消化系統(tǒng)：對于患潰瘍病危險性增大的患者，例如有潰瘍病史或合用非甾體抗炎藥物（NSAIDs）的患者應監(jiān)測其癥狀。但在鹽酸多奈哌齊的臨床試驗中，與安慰劑相比，消化性潰瘍或胃腸道出血的發(fā)病率未見增加。
泌尿生殖系統(tǒng)：擬膽堿藥物可引起膀胱出口梗阻，但在鹽酸多奈哌齊臨床試驗中未見此作用。
神經系統(tǒng)：擬膽堿藥物可能引起癲癇大發(fā)作。但癲癇發(fā)作也可能是阿爾茨海默病的表現(xiàn)之一。
擬膽堿藥有可能加重或誘發(fā)錐體外系癥狀。
呼吸系統(tǒng)：因其擬膽堿作用，有哮喘史或阻塞性肺疾病史的患者應慎用膽堿酯酶抑制劑。
服用鹽酸多奈哌齊時應避免合用其它乙酰膽堿酯酶抑制劑，膽堿能系統(tǒng)的激動劑或拮抗劑。
嚴重肝功能不全：尚無嚴重肝功能不全患者用藥的臨床資料。
駕駛及操作機器：多奈哌齊對駕駛汽車和操縱機器的能力有輕至中度的影響。癡呆本身可能會影響駕駛汽車或操縱機器。另外，在開始服用藥物或增加藥物劑量時，多奈哌齊可能引起乏力、頭暈和肌肉痙攣。對于服用多奈哌齊的患者，治療醫(yī)師應常規(guī)評估其 繼續(xù)駕駛汽車或操縱復雜機器的能力。
血管性癡呆臨床試驗的死亡率
為了研究鹽酸多奈哌齊對血管性癡呆（VaD）的治療作用，進行了三項為期 6 個月的臨床試驗，入組患者均符合 NINDS-AIREN 診斷標準。美國國立神經系統(tǒng)疾病與卒中研究所和瑞士神經科學研究國際協(xié)會（NINDS-AIREN）診斷標準用于鑒別僅由血管疾病引起的癡呆患者，并排除阿爾茨海默病患者。在第一項研究中，5 mg 鹽酸多奈哌齊組的死亡率為 1.0％（2 例/198 例），10 mg 鹽酸多奈哌齊組的死亡率為 2.4％（5 例/206 例），安慰劑組的死亡率為 3.5％（7 例/199 例）。
第二項研究中，5 mg 鹽酸多奈哌齊組的死亡率為 1.9％（4 例/208 例），10 mg 鹽酸多奈哌齊組的死亡率為 1.4％（3 例/215 例），安慰劑組的死亡率為 0.5％（1 例/193 例）。第三項研究中，5 mg 鹽酸多奈哌齊組的死亡率為 1.7％（11 例/648 例），安慰劑組的死亡率為 0％（0 例/326 例）。
三項 VaD 臨床試驗中鹽酸多奈哌齊組的聯(lián)合死亡率為（1.7％），高于安慰劑組（1.1％），但是這種差異沒有統(tǒng)計學意義。鹽酸多奈哌齊組或安慰劑組患者的死亡大部分是由于各種血管并發(fā)癥所致，這種情況在患有潛在血管疾病的老年人中是可以預見的。對所有嚴重的非致命性或致命性血管性事件進行的分析顯示，鹽酸多奈哌齊組和安慰劑組的血管性事件的發(fā)生率沒有統(tǒng)計學差異。
在阿爾茨海默病的綜合研究中（n = 4146），當這些研究和其他類型癡呆包括血管性癡呆的研究綜合分析時（n = 6888），安慰劑組死亡率高于鹽酸多奈哌齊組。

妊娠：
目前尚無足夠的孕婦用藥臨床資料。
動物試驗結果未顯示多奈哌齊有致畸作用，但顯示有圍產期及產后毒性（參見藥理毒理）。對人類的潛在危險尚未知。
除非有明確的必須用藥的指征，否則不應用于孕婦。
哺乳：
多奈哌齊可以通過大鼠乳汁排泄。本品能否通過人類乳汁排泄尚不清楚，無哺乳期婦女用藥的研究資料。故服用本品婦女不能哺乳。

吸收：
口服大/約 3-4 小時后達到最高血漿濃度,血漿濃度和藥時曲線下面積與劑量成正比,消除半衰期約 70 小時。每日單劑量給藥`多次后，將緩慢達到穩(wěn)態(tài)。一般治療開始后 3 周內達穩(wěn)態(tài)，穩(wěn)態(tài)后，鹽酸多奈哌齊的血漿濃度和相應的藥效學活性^在一日中變化很小。飲食對鹽酸多奈哌齊的吸收無影響。
分布：
約 95％ 的鹽酸多奈哌齊與人血漿蛋白結合。其活性代謝產物 6-氧-去甲基多奈哌齊的血漿蛋白結合情況尚不清楚。鹽酸多奈哌齊在不同組織中的分布尚未明確研究。但-是，健康男性志愿者的質量平衡研究中，給予單劑 5mg14C-標記的鹽酸多奈哌齊 240 小時后，仍有 28％ 的標記物未被回收，表明鹽酸多奈哌齊和/或其代謝物可能在體內存在 10 天以上。
代謝/排泄：
鹽酸多奈哌齊以原型由尿排泄或由細胞色素 P450 系統(tǒng)代謝為多種代謝產物，其中有些尚未確定。服用單劑 5 mg14C-標記的鹽酸多奈哌齊后，血漿放射性（以服用劑量的百分比表示），主要為鹽酸多奈哌齊原型（30％），6-氧-去甲基多奈哌齊（11％ — 唯一具有鹽酸多奈哌齊相似活性的代謝物），donepezil-cis-N-oxide（9％），5-氧-去甲基多?奈哌齊（7％）和 5-氧-去甲基多奈哌齊的葡萄糖醛酸結合物（3％）。約 57％ 的總放射物從尿中回收（有 17％ 是沒有轉化的多奈哌齊），14.5％ 從糞便中回收，提示生物轉化和尿排泄為消除的主要途徑。尚無證據表明鹽酸多奈哌齊和/或其代謝產物有肝腸循環(huán)。
血漿中多奈哌齊濃度以半衰期 70 小時下降。
性別、種族和吸煙史在臨床上對鹽酸多奈哌齊的血漿濃度無顯著影響。多奈哌齊的藥代動力學尚未在健康的老年人或阿爾茨海默病患者或血管性癡呆患者中進行過正式的研究，但是，患者的平均血漿濃度與年輕健康志愿者的數(shù)值相近。
對于輕至中度肝功能不全患者，多奈哌齊的穩(wěn)態(tài)血藥濃度有所增加，平均藥時曲線下面積（AUC）增加 48％，平均最大血藥濃度（Cmax）增加 39％（參見用法用量）。