本品為復(fù)方制劑，其活性成分為精氨酸培哚普利10mg和苯磺酸氨氯地平(以氨氯地平計(jì))5mg。
（1）精氨酸培哚普利
化學(xué)名稱：（2S,3αS,7αS）-I-[(S)-N-1-(乙酯基丁基)丙氨酰]八氫-1H-吲哚-2-羧酸精氨酸鹽
分子式：C19H32N2O5·C6H14N4O2
分子量：542.68
（2）苯磺酸氨氯地平
化學(xué)名稱：(±) -2-[ (2-氨基乙氧基)甲基]-4- (2-氯苯基) -1,4-二氫-6-甲基-3,5-吡啶二羧酸-5-甲酯-3-乙酯苯磺酸鹽
分子式: C20H25ClN2O5·C6H6O3S
分子量: 567.05

口服。每天一次，一次一片，建議早餐前服藥。
添加治療:
用于治療單用培哚普利或氨氯地平不能有效控制血壓的患者。
本品10mg/5mg復(fù)方可用于單獨(dú)使用培哚普利10mg或氨氯地平5mg不能有效控制血壓的患者。
劑量調(diào)整應(yīng)根據(jù)患者個(gè)體反應(yīng)以及血壓目標(biāo)進(jìn)行。對(duì)反應(yīng)不足的患者,劑量可逐步增加。劑量可以1~2周的間隔期作調(diào)整。
每日最大劑量為每日一次，每次一片精氨酸培哚普利/氨氯地平片10/10mg。
替代治療:
可以在使用復(fù)方制劑之前，對(duì)兩種成份培哚普利和氨氯地平分別進(jìn)行劑量滴定。本品可用于兩個(gè)單藥相應(yīng)劑量聯(lián)合使用的替代治療。
該復(fù)方片劑不適用于高血壓的初始治療。
腎功能損害患者和老年患者(見[注意事項(xiàng)]和[藥代動(dòng)力學(xué)] )
在老年患者和腎功能衰竭患者中,培哚普利拉的清除率下降。因此必須監(jiān)測(cè)肌酐水平和血鉀水平。
本品適用于肌酐清除率(Clcr) ≥60 ml/ min的患者，但不適用于Clcr < 60ml / min的患者。對(duì)于這些患者，建議使用單藥成分，并個(gè)體化調(diào)整劑量。
老年或年輕患者使用相似劑量的氨氯地平，均可良好耐受。建議老年人采用正常劑量方案,但增加用藥量時(shí)應(yīng)慎重。氨氯地平血漿濃度的變化與腎功能受損的程度無關(guān)。氨氯地平不可透析去除。
肝功能損害患者(見[注意事項(xiàng)]和[藥代動(dòng)力學(xué)] ）
尚未在輕度至中度肝功能損害患者中確立推薦劑量。因此，應(yīng)謹(jǐn)慎選擇劑量并從小劑量開始(見[注意事項(xiàng)]和[藥代動(dòng)力學(xué)] )。應(yīng)采用氨氯地平和培哚普利的單方自由組合對(duì)患者進(jìn)行個(gè)體化劑量調(diào)整，以便探明肝功能受損患者的最佳起始劑量和維持劑量。尚未在重度肝功能受損的患者中開展氨氯地平的藥代動(dòng)力學(xué)研究。重度肝功能受損的患者應(yīng)從最低劑立量開始氨氯地平用藥并緩慢調(diào)整劑量。

如下文所列，每種單藥成分相關(guān)的所有警告同樣適用于固定劑量的復(fù)方片劑。
培哚普利相關(guān)
特殊警告
超敏反應(yīng)/血管性水腫:
應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑包括培哚普利治療的患者，面部、四肢、唇、粘膜、舌、聲門和/或喉部血管性水腫的報(bào)道非常少見(見[不良反應(yīng)])。它可以發(fā)生于治療的任何時(shí)間。出現(xiàn)這種情況，應(yīng)立刻停用本品，監(jiān)測(cè)直到癥狀完全緩解。對(duì)于水腫局限于面部和唇部的患者，抗組胺劑可緩解癥狀，通常無需治療可緩解。
有與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑無關(guān)的血管性水腫病史的患者，在接受血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療時(shí)，血管性水腫的危險(xiǎn)性可能會(huì)增加（見[禁忌]）
有極罕見的報(bào)道服用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑可引起患者的腸道血管性水腫。這些患者常表現(xiàn)為腹痛（伴有或不伴有惡心和嘔吐）；通常情況下不會(huì)繼續(xù)發(fā)展為面部血管性水腫而且患者的C-酯酶水平正常?？赏ㄟ^腹部CT掃描、超聲或手術(shù)明確診斷，停用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑后癥狀消失。對(duì)于使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑的患者，如出現(xiàn)腹痛，在鑒別診斷時(shí)應(yīng)考慮到腸血管性水腫（見[不良反應(yīng)]）。

培哚普利相關(guān)：臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)表明，與單獨(dú)使用作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的藥物相比，同時(shí)使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、血管緊張素II受體拮抗劑或阿利吉侖治療造成的RAAS雙重阻斷作用會(huì)引起較高的不良事件發(fā)生頻率，如低血壓、高鉀血癥，并可降低腎功能（包括急性腎功能衰竭）（見[禁忌]、[注意事項(xiàng)]和[藥理毒理]）。不建議聯(lián)合使用的藥物：保鉀利尿劑、補(bǔ)鉀劑或含鉀鹽替代品：雖然用培哚普利治療時(shí)血清鉀通常在正常范圍內(nèi)，但有些患者會(huì)發(fā)生高鉀血癥。保鉀利尿劑（例如安體舒通、氨苯蝶啶或阿米諾利）、補(bǔ)鉀制劑或含鉀鹽替代品可以導(dǎo)致血鉀的明顯升高，因此不推薦培哚普利與上述藥物聯(lián)用（見[注意事項(xiàng)]）。如果因?yàn)槊黠@的低鉀血癥而有聯(lián)用的指征時(shí)，必須嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血清鉀。鋰：有報(bào)告示血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑與鋰聯(lián)用致可逆性血清鋰濃度升高及鋰中毒（嚴(yán)重的神經(jīng)毒性）。因此不推薦培哚普利與鋰聯(lián)合使用。但是如果證明有必要聯(lián)用時(shí)，必須嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血清鋰的水平（見[注意事項(xiàng)]）。雌莫司?。郝?lián)合使用培哚普利和雌莫司汀可增加不良反應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)，例如血管性水腫的風(fēng)險(xiǎn)。需要特別謹(jǐn)慎的聯(lián)合用藥：非甾體類抗炎藥包括阿司匹林≥3g/天：當(dāng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑與非甾體類抗炎藥（如乙酰水楊酸在抗炎劑量下使用、cox-2抑制劑以及非選擇性非甾體類抗炎藥）同時(shí)使用，會(huì)減弱血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑抗高血壓的效果。而且非甾體抗炎藥與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑聯(lián)合使用，可增加腎功能惡化的風(fēng)險(xiǎn)，包括可能的急性腎功能衰竭以及血鉀升高，尤其對(duì)于以前腎功能不好的患者。兩藥聯(lián)合應(yīng)慎用，尤其對(duì)于老年患者?；颊邞?yīng)保證足夠的攝水量同時(shí)在開始合并用藥時(shí)及以后應(yīng)定期監(jiān)測(cè)腎功能。降糖藥物（胰島素、磺脲類降糖藥物）：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑可能會(huì)增加使用降糖藥物（胰島素或/和磺脲類降糖藥）的糖尿病患者發(fā)生低血糖的危險(xiǎn)。這種低血糖發(fā)作很罕見（這種現(xiàn)象可能由于糖耐量的提高導(dǎo)致了胰島素需求量的減少。）需要注意的聯(lián)合用藥：利尿劑：應(yīng)用利尿劑，尤其對(duì)血容量和/或鹽量減少的患者，開始用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療時(shí)可能會(huì)出現(xiàn)血壓過度下降。培哚普利治療應(yīng)從小劑量開始，逐漸增加劑量。在開始治療前應(yīng)停用利尿劑、補(bǔ)充血容量及鹽量以降低低血壓發(fā)生的可能性。擬交感神經(jīng)藥物：擬交感類藥物可以減弱血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑的降壓作用。金制劑：有罕見報(bào)道，聯(lián)用金注射劑（如硫代蘋果酸金鈉）和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（如培哚普利）的患者可能會(huì)出現(xiàn)亞硝酸鹽樣反應(yīng)（包括面部潮紅、惡心、嘔吐和低血壓等癥狀）。氨氯地平相關(guān)：不建議聯(lián)合使用的藥物：丹曲林（輸注劑）：在動(dòng)物試驗(yàn)中，伴隨高鉀血癥的動(dòng)物靜脈輸注維拉帕米和丹曲林后可發(fā)生致死性室顫和循環(huán)衰竭。由于高鉀血癥的風(fēng)險(xiǎn)，建議易患惡性高熱的和正在進(jìn)行惡性高熱治療的患者避免合并使用氨氯地平等鈣通道阻滯劑類藥物。需要特別謹(jǐn)慎的聯(lián)合用藥：CYP3A4誘導(dǎo)劑：沒有關(guān)于CYP3A4誘導(dǎo)劑對(duì)氨氯地平的影響方面的可用數(shù)據(jù)。與CYP3A4誘導(dǎo)劑（例如利福平、貫葉連翹）合并用藥可導(dǎo)致氨氯地平的血漿濃度下降。開素達(dá)(培哚普利氨氯地平片(III))聯(lián)合使用氨氯地平和CYP3A4誘導(dǎo)劑時(shí)必須慎重。CYP3A4抑制劑：聯(lián)合使用氨氯地平和強(qiáng)效或中效CYP3A4抑制劑（蛋白酶抑制劑、唑類殺真菌劑、大環(huán)內(nèi)酯類，如紅霉素或克拉霉素等、維拉帕米或地爾硫?）可能導(dǎo)致氨氯地平暴露量顯著增加。這些PK變化的臨床表現(xiàn)在老年人中可能更為明顯。因此，可能需要進(jìn)行臨床監(jiān)測(cè)和劑量調(diào)整。需要斟酌的聯(lián)合用藥：氨氯地平的降血壓作用與其它抗高血壓藥品的降血壓作用具有加和性。其它聯(lián)合用藥：西地那非與氨氯地平聯(lián)合使用時(shí)，應(yīng)監(jiān)測(cè)避免低血壓的發(fā)生。辛伐他汀與氨氯地平聯(lián)合使用時(shí)，可增加辛伐他汀的系統(tǒng)暴露，因此辛伐他汀的日劑量限制在20mg。氨氯地平與環(huán)孢素或他克莫司聯(lián)合使用時(shí)，增加環(huán)孢素或他克莫司的系統(tǒng)暴露，推薦監(jiān)測(cè)環(huán)孢素或他克莫司的血藥濃度并適時(shí)調(diào)整劑量。不建議氨氯地平與西柚或西柚汁同服，因?yàn)樵谀承┗颊咧?，生物利用度可能增加，從而?dǎo)致降血壓作用增加。與本復(fù)方制劑相關(guān)：需要特別謹(jǐn)慎的聯(lián)合用藥：巴氯芬：這類藥物對(duì)于抗高血壓效應(yīng)有增效作用。如有必要，必須監(jiān)測(cè)血壓和腎功能并對(duì)抗高血壓藥物進(jìn)行劑量調(diào)整。需要斟酌的聯(lián)合用藥：抗高血壓藥物（例如β-受體阻滯劑）和血管擴(kuò)張藥物：聯(lián)合使用這些藥物可能增加培哚普利和氨氯地平的降血壓效應(yīng)。聯(lián)合使用硝酸甘油和其它硝酸酯類藥物或其它血管擴(kuò)張劑可進(jìn)一步降低血壓，因此必須慎用。糖皮質(zhì)激素、替可克肽：聯(lián)合使用這些藥物可減弱降壓效果（糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致的水鈉潴留）。α-受體阻滯劑（哌唑嗪、阿夫唑嗪、多沙唑嗪、坦洛新、特拉唑嗪）：聯(lián)合使用這些藥物可增加降壓效果并增加直立性低血壓的風(fēng)險(xiǎn)。氨磷?。嚎纱龠M(jìn)氨氯地平的降壓效果。三環(huán)類抗抑郁藥/抗精神病藥物/麻醉劑：可增加降壓效果并增加直立性低血壓的風(fēng)險(xiǎn)。

鑒于本復(fù)方制劑的每個(gè)主要成分對(duì)妊娠和哺乳的影響：本復(fù)方制劑不推薦用于妊娠期的前3個(gè)月。在妊娠第2和第3個(gè)3個(gè)月周期禁用本復(fù)方制劑。哺乳期不推薦使用本復(fù)方制劑。基于開素達(dá)(培哚普利氨氯地平片(III))對(duì)母親治療的重要性，決定是停止哺乳或停止使用本復(fù)方制劑。妊娠-培哚普利相關(guān)：妊娠初期的3個(gè)月不應(yīng)使用培哚普利。培哚普利禁止用于妊娠期的第4-9個(gè)月。已有的流行病學(xué)數(shù)據(jù)還不能得出結(jié)論妊娠期的前3個(gè)月暴露于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑有致畸的風(fēng)險(xiǎn)。但是，也不能排除這一風(fēng)險(xiǎn)會(huì)輕微增加。對(duì)于計(jì)劃妊娠的患者來說，除非繼續(xù)使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑是必要的，否則建議使用妊娠期安全性已建立的其它抗高血壓藥物進(jìn)行治療。如果確認(rèn)已妊娠，應(yīng)立即停用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，如有必要，應(yīng)改用其他治療。已知在妊娠4-9個(gè)月暴露于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑可以導(dǎo)致人類胎兒毒性（腎功能下降、羊水過少、頭顱骨發(fā)育延遲）和新生兒毒性（腎功能衰竭、低血壓、高鉀血癥）（見[藥理毒理]）。如果妊娠的4-6個(gè)月已經(jīng)用了培哚普利，建議進(jìn)行腎功能和顱骨的超聲檢查。如果母親使用了血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，嬰兒應(yīng)密切監(jiān)測(cè)是否患有低血壓（見[禁忌]和[注意事項(xiàng)]）。氨氯地平相關(guān)：尚未確定氨氯地平在人類孕婦中的安全性。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中在高劑量組觀察到了生殖毒性（見[藥理毒理]）。只有在沒有更安全的替代品以及疾病本身對(duì)母體和胎兒具有較大風(fēng)險(xiǎn)時(shí)才建議在妊娠期用藥。哺乳-培哚普利相關(guān)：由于尚無哺乳期使用培哚普利的有關(guān)信息，因此培哚普利片不推薦用于哺乳期的婦女，同時(shí)建議在哺乳期內(nèi)尤其是護(hù)理新生兒或早產(chǎn)兒時(shí)，使用已知有較好的安全性的其他治療。氨氯地平相關(guān)：目前尚未了解氨氯地平是否從乳汁排出。在決定是否繼續(xù)/中止哺乳或繼續(xù)/中止氨氯地平治療時(shí)應(yīng)考慮小兒從母乳喂養(yǎng)的獲益和母體從氨氯地平治療的獲益。生育：使用鈣離子拮抗劑的部分病人中有報(bào)道出現(xiàn)可逆性的精子頭部生化變化。關(guān)于氨氯地平對(duì)生育能力的潛在影響方面的臨床數(shù)據(jù)不足。在一項(xiàng)大鼠研究中發(fā)現(xiàn)對(duì)雄性生育能力具有不良影響（見[藥理毒理]）。

藥理作用
培哚普利氨氯地平是培哚普利和氨氯地平組成的復(fù)方制劑，其藥理作用來自單藥和二者聯(lián)合的協(xié)同。培哚普利是一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶能使血管緊張素I轉(zhuǎn)化成有收縮血管作用的血管緊張素II。此外，該酶能刺激腎皮質(zhì)分泌醛固酮，還能使具有舒張血管功能的緩激肽降解為無活性的七肽。培哚普利通過它的活性代謝物培哚普利拉發(fā)揮作用。氨氯地平是二氫吡啶類鈣離子內(nèi)流抑制劑（慢通道阻滯劑或鈣離子拮抗劑），可抑制鈣離子向心肌和血管平滑肌細(xì)胞的跨膜內(nèi)流。氨氯地平抗高血壓作用的機(jī)制為直接松弛血管平滑肌。
毒理研究
遺傳毒性
培哚普利：Ames試驗(yàn)、染色體畸變?cè)囼?yàn)、小鼠淋巴瘤試驗(yàn)、小鼠體內(nèi)微核試驗(yàn)結(jié)果為陰性。氨氯地平：Ames試驗(yàn)、小鼠淋巴瘤試驗(yàn)、染色體畸變?cè)囼?yàn)、小鼠微核試驗(yàn)結(jié)果為陰性。生殖毒性-培哚普利：大鼠經(jīng)口給藥達(dá)10mg/kg/d，雄鼠于交配前給藥80天，交配后繼續(xù)給藥直至處死；雌鼠于交配前14天開始給藥，直到妊娠或分娩后第7天或第20天。分娩前24小時(shí)處死所有雌鼠。結(jié)果：母體體重增加程度均減少，4mg/kg組母體動(dòng)物腎臟異常；胎仔骨骼發(fā)育推遲，死亡率增加且F1代后代體重增加緩慢。大鼠妊娠第6-17天，經(jīng)口給藥達(dá)16mg/kg/d，第20天處死；兔妊娠第6天到第18天經(jīng)口給藥達(dá)5mg/kg/d。結(jié)果：母體大鼠腎盂積水發(fā)生率輕度上升，胎仔骨化延遲，未見胚胎-胎仔生長(zhǎng)發(fā)育明顯異常；未見兔母體毒性和胚胎-胎仔明顯生長(zhǎng)發(fā)育毒性。大鼠妊娠第17天到分娩后第21天，經(jīng)口給藥達(dá)16mg/kg/d。結(jié)果可見母體動(dòng)物攝食量和體重減少，孕鼠體重減少，幼崽體重下降和產(chǎn)后死亡率增加、行為發(fā)育延遲、生育力降低、多尿和腎損傷，未見對(duì)F2代生長(zhǎng)發(fā)育的明顯影響。氨氯地平：大鼠于交配前、交配、妊娠和哺乳期間，經(jīng)口給藥達(dá)10mg/kg/d，連續(xù)14天。結(jié)果母體動(dòng)物平均體重降低、分娩困難、妊娠期延長(zhǎng)。F1代骨骼、內(nèi)臟或外觀未見明顯異常，窩仔數(shù)減少（約降50％），平均宮內(nèi)死亡數(shù)增加（5倍左右）。大鼠妊娠第6-15天經(jīng)口給藥達(dá)10mg/kg/d，兔妊娠第7-18天經(jīng)口給藥達(dá)10mg/kg/d，結(jié)果均未見明顯的母體毒性和胚胎胎仔生長(zhǎng)發(fā)育毒性。
致癌性：
培哚普利：大鼠和小鼠104周致癌性試驗(yàn)，給藥劑量均達(dá)7.5mg/kg/d，結(jié)果未見致癌性。氨氯地平：大鼠和小鼠致癌性試驗(yàn)周期2年，給藥劑量均達(dá)2.5mg/kg/d，未見致癌性。

在人類中，沒有關(guān)于過量使用本復(fù)方制劑的信息。對(duì)于氨氯地平，在人類中關(guān)于故意過量使用氨氯地平的資料有限。癥狀：現(xiàn)有數(shù)據(jù)表明，大幅藥物過量可導(dǎo)致外周血管過度擴(kuò)張，并可能發(fā)生反射性心動(dòng)過速。據(jù)報(bào)道，曾出現(xiàn)明顯且可能時(shí)間較長(zhǎng)的全身性低血壓，甚至出現(xiàn)具有致死性結(jié)局的休克。治療：氨氯地平過量導(dǎo)致的臨床顯著性低血壓需要積極的心血管支持性治療，包括頻繁監(jiān)測(cè)心臟和呼吸功能、抬高四肢并注意循環(huán)體液的量和排尿量?？墒褂醚苁湛s劑幫助恢復(fù)血管張力和血壓，前提是患者沒有相應(yīng)的禁忌癥。靜脈輸注葡萄糖酸鈣可有效逆轉(zhuǎn)鈣離子通道阻滯效應(yīng)。在某些情況下可能有必要洗胃。在健康志愿者中，氨氯地平10mg給藥后最多2小時(shí)使用活性炭，結(jié)果表明可減少氨氯地平的吸收率。由于氨氯地平的蛋白結(jié)合率較高，不能通過透析去除。對(duì)于培哚普利，人類藥物過量的資料較少。開素達(dá)(培哚普利氨氯地平片(III))與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑用藥過量有關(guān)的癥狀包括低血壓、循環(huán)性休克、電解質(zhì)紊亂、腎衰竭、換氣過度、心動(dòng)過速、心悸、心動(dòng)過緩、頭暈、焦慮和咳嗽。用藥過量的推薦治療方法是靜脈輸注0.9％的生理鹽水。如果發(fā)生低血壓，患者應(yīng)保持仰臥位。如有可能，可輸注血管緊張素II和/或考慮靜脈內(nèi)注入兒茶酚胺治療。培哚普利可以通過血液透析從體循環(huán)中排除（見[注意事項(xiàng)]）。治療無效的心動(dòng)過緩患者需起搏器治療。應(yīng)該持續(xù)監(jiān)測(cè)生命體征、血清電解質(zhì)及肌酐濃度。

服用本品后培哚普利和氨氯地平的吸收速率和程度與單獨(dú)服用培哚普利和氨氯地平片劑后的吸收速率和程度沒有顯著差異。培哚普利：口服給藥后，培哚普利被迅速吸收并在1小時(shí)內(nèi)達(dá)到峰濃度。培哚普利的血漿半衰期為1小時(shí)。培哚普利是一種前體藥物。27％口服的培哚普利以活性代謝物培哚普利拉的形式進(jìn)入血流中。除了活性代謝產(chǎn)物培哚普利拉，培哚普利還產(chǎn)生了5種代謝物，都是無活性的。培哚普利拉在血漿中3-4小時(shí)達(dá)到峰濃度。攝取食物降低了培哚普利拉的轉(zhuǎn)化，即生物利用度，培哚普利應(yīng)在每日晨起餐前一次服用。已經(jīng)證明培哚普利的劑量與其血漿暴露量間存在線性關(guān)系。未結(jié)合的培哚普利拉的分布體積大約是0.2L/kg，與血漿蛋白的結(jié)合非常輕微為20％（主要是與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶結(jié)合），但是為濃度依賴性的。培哚普利拉通過尿液清除，其游離部分的消除半衰期大約是17小時(shí)，4天內(nèi)可以達(dá)到穩(wěn)態(tài)。培哚普利拉的消除在老年人、心力衰竭或腎衰竭患者中降低（[見用法用量]）。腎功能不全患者的劑量需要根據(jù)腎臟損害程度（肌酐清除率）進(jìn)行調(diào)整。培哚普利拉的透析清除率是70mL/min。肝硬化患者的培哚普利動(dòng)力學(xué)有所改變：母體分子的肝臟清除率減少一半。然而，形成的培哚普利拉的量不會(huì)減少，因此不需要調(diào)整劑量（[見用法用量]和[注意事項(xiàng)]）。氨氯地平：口服治療劑量的氨氯地平后，可充分吸收，并在服藥后6-12小時(shí)內(nèi)達(dá)到峰濃度。氨氯地平的絕對(duì)生物利用度約為64％-80％。氨氯地平的分布容積約為21L/kg。體外研究表明，氨氯地平與血漿蛋白的結(jié)合率約為97.5％。氨氯地平的生物利用度并不受攝入食物的影響。氨氯地平的血漿清除半衰期約為35-50小時(shí)，因此適合每日1次的給藥方案。氨氯地平可被肝臟廣泛代謝為非活性代謝產(chǎn)物。10％的母體化合物和60％的代謝產(chǎn)物經(jīng)尿液排泄。老年人用藥：在老年和年輕受試者中，氨氯地平的血漿濃度達(dá)峰時(shí)間相似。在老年患者中，氨氯地平的清除率下降，導(dǎo)致AUC增加和清除半衰期延長(zhǎng)。對(duì)于研究的這個(gè)患者年齡段，預(yù)計(jì)充血性心力衰竭患者的AUC和消除半衰期會(huì)增加。肝功能受損患者臨床數(shù)據(jù)有限，在肝功能受損患者中，氨氯地平清除率下降，半衰期延長(zhǎng)，AUC增加約40％-60％。