藥理作用：雷奈酸鍶具有雙重藥理作用：一方面在成骨細胞富集的細胞中，雷奈酸鍶能增加膠原蛋白與非膠原蛋白的合成，通過增強前成骨細胞的增殖而促進成骨細胞介導的骨形成。另一方面，能劑量依賴地抑制前破骨細胞的分化，從而抑制破骨細胞介導的骨吸收。體外研究發(fā)現(xiàn)，雷奈酸鍶在骨組織培養(yǎng)中增加骨生成，在骨細胞培養(yǎng)中提高成骨細胞前體的復制和膠原的合成；通過減少破骨細胞的分化和吸收活性來減少骨重吸收，從而導致骨轉(zhuǎn)化的平衡，有利于新骨生成。在大鼠模型中，雷奈酸鍶增加了小梁骨的質(zhì)量、數(shù)量和厚度，從而改善了骨強度。
毒理研究：臨床前安全性藥理學、遺傳毒性、致癌潛力研究未發(fā)現(xiàn)本品對人體有特殊危險。嚙齒類動物長期服用大劑量的雷奈酸鍶導致骨和牙齒的異常，主要包括自發(fā)性骨折和礦化延遲。這些作用發(fā)生時，動物骨中鍶的水平比臨床患者長期服藥時高出2-3倍，且治療停止后可逆轉(zhuǎn)。在大鼠和家兔的發(fā)育毒理學研究中，雷奈酸鍶導致子代動物骨和牙齒的異常(如彎曲的長骨和波浪形的肋骨)。在大鼠中，停藥8周后這些作用可逆轉(zhuǎn)。

雷奈酸鍶是由2個穩(wěn)定的鍶原子和1個雷奈酸分子組成，有機組成部分使得在分子重量，藥代動力學和藥品耐受性方面達到最佳折衷。鍶和雷奈酸的藥代動力學已在健康年輕男性和健康絕經(jīng)后婦女中進行了測定，而且在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥婦女包括老年婦女在長期治療過程中進行了測定。
由于雷奈酸的高極性，其吸收、分布和血漿蛋白結(jié)合率較低。在動物和人體，無雷奈酸的累積，也未發(fā)現(xiàn)其代謝的證據(jù)。吸收的雷奈酸經(jīng)腎臟快速地以原形排出。
吸收：口服2克雷奈酸鍶后，鍶的絕對生物利用度大約是25％(范圍在19-27％)。在單一劑量口服后3-5小時達到最大血漿濃度。在治療2周后達到穩(wěn)態(tài)。與進餐后3小時服用雷奈酸鍶相比，與鈣或食物同時服用雷奈酸鍶降低鍶的生物利用度大約60-70％。由于鍶吸收相對較慢，在服用鍶之前和之后應(yīng)當避免食物和鈣?？诜S生素D補充劑對鍶的吸收并無影響。
分布：鍶的分布容積大約是1L/公斤。鍶與人體血漿蛋白的結(jié)合率較低(25％)，而與骨組織有較高的親和力。雷奈酸鍶2g/日治療長達60個月的病人，測定髂前上嵴骨活檢骨組織中的鍶濃度，結(jié)果顯示在治療大約3年后，骨中鍶濃度可能達到平臺期。尚無資料證明停止治療后，鍶從骨組織清除的動力學。生物轉(zhuǎn)化：作為二價的陽離子，鍶不被代謝。雷奈酸鍶不抑制細胞色素P450酶。
清除：鍶的清除與時間和劑量無關(guān)，其有效半衰期大約是60小時，通過腎臟和胃腸道清除，血漿清除率大約是12小時(CV22％)，腎臟清除率大約是7mL/min(CV28％)。
在特殊臨床情況下的藥代動力學：老年人-人群藥代動力學資料顯示，在目標人群中，年齡與鍶的表觀清除率并無關(guān)系。腎功能損害的病人-輕度至中度腎功能損害的病人(肌酐清除率30-70mL/min)，隨著肌酐清除率下降，鍶的清除率隨之下降(肌酐清除率范圍在30-70mL/min時，約下降30％)，從而導致血漿鍶濃度的升高。在III期臨床研究中，入選時85％的病人肌酐清除率介于30-70mL/min之間，6％病人低于30mL/min，而且平均肌酐清除率大約是50mL/min。因此輕度-中度腎功能損害的病人不需要調(diào)整劑量。沒有重度腎功能損害的病人在藥代動力學方面的資料(肌酐清除率低于30mL/min)。肝功能損傷的病人-沒有肝功能損害的病人在藥代動力學方面的資料。由于鍶的藥代動力學特點，預(yù)計沒有影響。

有將近8000名受試者參加了關(guān)于本品臨床研究。在III期臨床研究中，絕經(jīng)后婦女接受雷奈酸鍶2g/日(n=3352)或安慰劑(n=3317)長達60個月，長期治療的安全性得到評估。病人入選時的平均年齡是75歲，23％的病人入選時的年齡在80-100歲。服用雷奈酸鍶的不良事件總體發(fā)生率與服用安慰劑并無差別。不良事件通常程度輕微并且短暫。最常見的不良事件包括惡心和腹瀉，一般發(fā)生在治療開始時，之后組間無明顯差別。停藥的主要原因是惡心(安慰劑組和雷奈酸鍶組分別是1.3％和2.2％)。
不良反應(yīng)是指認為至少可能與雷奈酸鍶治療有關(guān)的不良事件，在III期臨床研究中發(fā)生的不良反應(yīng)采用下列方法表示(與安慰劑相比的發(fā)生頻率)并在下面列出：非常常見(>1/10)；常見(>1/100，<1/10)；不常見(>1/1000，<1/100)；罕見(>1/10000，<1/1000)；非常罕見(<1/10000)。
神經(jīng)系統(tǒng)疾?。撼Ｒ婎^痛(3.3％對2.7％)。胃腸道疾?。撼Ｒ姁盒?7.1％對4.6％)，腹瀉(7.0％對5.0％)，稀便1.0％對0.2％)。皮膚和皮下組織疾?。撼Ｒ娖ぱ?2.3％對2.0％)，濕疹(1.8％對1.4％)。無論病人在入選時的年齡小于或大于80歲，在不良事件的性質(zhì)方面，治療組之間沒有差別。
在III期臨床研究中，使用雷奈酸鍶治療的病人與服用安慰劑的病人相比，5年中靜脈血栓的年發(fā)生率大約是0.7％，相對危險性是1.4。在III期臨床研究中，使用雷奈酸鍶治療的病人5年中神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生頻率高于服用安慰劑的病人：意識障礙(2.6％對2.1％),記憶力喪失(2.5％對2.0％)和癲癇發(fā)作(0.4％對0.1％)。實驗室檢查結(jié)果：有報道肌酸激酶（CK）活性(肌肉-骨骼方面)短暫性急性升高(正常值上限的3倍)，雷奈酸鍶組和安慰劑組分別是1.4％和0.6％。多數(shù)病例在未改變治療的情況下，這些參數(shù)自行轉(zhuǎn)為正常。
下述事件在上市后使用中有報道：胃腸道疾病-發(fā)生頻率未知：嘔吐、腹痛、口腔粘膜刺激包括口腔炎和/或口腔潰瘍。皮膚和皮下組織疾病-發(fā)生頻率未知：超敏性反應(yīng)包括皮疹、瘙癢、風疹、水腫、Stevens-Johnson綜合征。嚴重的超敏反應(yīng)綜合征，包括伴有嗜酸粒細胞增多和全身癥狀的藥物疹(DRESS)（詳見注意事項）。肌肉骨骼和結(jié)締組織疾病-發(fā)生頻率未知：肌肉骨骼痛包括肌肉痙攣、肌痛、骨痛、關(guān)節(jié)痛和肢端痛。

由于缺乏關(guān)于雷奈酸鍶治療重度腎功能損害病人的骨安全性方面的資料，不建議本品用于肌酐清除率小于30mL/min的病人(詳見藥代動力學)。與臨床實踐管理規(guī)范相一致，建議慢性腎功能損害的病人定期監(jiān)測腎功能?？赡苓M展成重度腎功能損害的病人是否繼續(xù)使用本品,應(yīng)當在個案的基礎(chǔ)上進行考慮。
在III期安慰劑對照研究中，雷奈酸鍶的治療與靜脈血栓(VTE)包括肺栓塞的年發(fā)生率升高有關(guān)(詳見不良反應(yīng))。尚不清楚其中的原因。具有高VTE危險性的病人包括有VTE既往史的病人，應(yīng)當謹慎使用本品。當治療高危險性的病人，或VTE危險性增高的病人，應(yīng)當特別注意VTE的可能癥狀和體征，并采取適當?shù)念A(yù)防措施。
鍶干擾對血和尿鈣濃度的比色法測定，因此在醫(yī)療工作中應(yīng)當使用誘導耦合等離子體原子發(fā)射光譜法或原子吸收光譜法，以確保精確地測定血和尿鈣濃度。
本品含有苯丙氨酸的原料，可能對高苯丙氨酸血癥的人群有害。出現(xiàn)嚴重過敏反應(yīng)時應(yīng)停止使用本品治療。
在本品使用中報道有嚴重的超敏反應(yīng)綜合征，特別是伴有嗜酸粒細胞增多和全身癥狀的藥物疹(DRESS)，偶有致命性（詳見不良反應(yīng)）。DRESS綜合征典型表現(xiàn)為：皮疹、發(fā)熱、嗜酸粒細胞增多和全身癥狀（如腺體疾病、肝炎、間質(zhì)性腎炎、間質(zhì)性肺?。?。發(fā)病時間一般為3-6周，大多數(shù)情況下停止使用本品和開始皮質(zhì)激素治療后結(jié)果良好，但恢復緩慢，已有報道，一些病例在停止皮質(zhì)激素治療后癥狀復發(fā)。
應(yīng)告知患者，當出現(xiàn)皮疹時應(yīng)立即停止使用本品并告知醫(yī)生。因出現(xiàn)過敏反應(yīng)而停藥的患者不應(yīng)再使用本品。雷奈酸鍶對駕駛機動車和操作機器能力沒有影響或影響可以忽略不計。

食物、牛奶和牛奶制品，以及含有鈣的藥品降低雷奈酸鍶生物利用度達60-70％。因此，服用本品和上述食品或藥品時應(yīng)當至少間隔2小時(詳見藥代動力學)。
藥物相互作用的體內(nèi)臨床研究顯示，氫氧化鋁和氫氧化鎂在服用雷奈酸鍶之前2小時服用或與雷奈酸鍶同時服用，雷奈酸鍶的吸收稍有降低(AUC降低20-25％)，但是當在服用雷奈酸鍶之后2小時服用抗酸劑，吸收幾乎未受影響，因此最好在服用雷奈酸鍶2小時后再服用抗酸劑。但是，由于建議雷奈酸鍶睡前服用而使得所推薦服藥方法不能實行時，同時服用仍然可以接受。
由于二價陽離子能夠與口服的四環(huán)素和喹諾酮抗生素在胃腸道形成復合物，從而減少它們的吸收，因此不推薦雷奈酸鍶與這些藥品同時服用。為謹慎起見，在服用四環(huán)素或喹諾酮抗生素時，應(yīng)當暫時停用雷奈酸鍶。
未觀察到與口服維生素D的藥物相互作用。在臨床研究中服用雷奈酸鍶的目標人群在同時服用其他常用藥物時，未發(fā)現(xiàn)臨床藥物相互作用的證據(jù)或血鍶水平相應(yīng)升高的證據(jù)。包括：非甾體類抗炎藥物(包括乙酰水楊酸)，苯胺類(如撲熱息痛)，H2阻滯劑和質(zhì)子泵抑制劑，利尿劑，地高辛和強心甙類，治療心臟疾病的硝酸酯和其他血管擴張劑，鈣通道阻滯劑，β-阻斷劑，ACE抑制劑，血管緊張素II拮抗劑，選擇性β-2腎上腺素能受體激動劑，口服抗凝劑，血小板聚集抑制劑，他汀類藥物，氯貝丁酯和苯二氮卓類衍生物。