導(dǎo)升明藥理毒理作用如何？糖尿病性微血管病變的治療建議患者要選擇合適的藥物，平時患者要多休息，要做疾病預(yù)防工作，尤其是不要長時間的用眼，不要長時間的使用電子產(chǎn)品。

 

　　導(dǎo)升明藥理作用：作為血管保護劑，導(dǎo)升明主要作用在一下三方面：

 

　　1）微血管壁---增加阻力，減低其病理性高通透性；

 

　　2）血流方面---降低血液及血漿粘稠度，降低血小板的高凝聚性，防止血栓形成。

 

　　3）對微血管病變，導(dǎo)升明消除或緩解其臨床體征（水腫，毛細血管性滲血，下肢沉重和壓力感）。

 

　　毒理：小鼠靜脈給藥的LD50值約為715mg/kg，小鼠和大鼠口服給藥的LD50值<4000mg/kg。胚胎毒性和致突變實驗顯示無任何毒性。

 

　　口服給予500mg羥苯磺酸鈣后，在第3和第10小時期間的血藥濃度水平為6ug/ml以上，6小時后（T最大）血藥濃度（C最大）達最大值，平均8ug/ml。用藥后24小時的血藥濃度約為3ug/ml。蛋白結(jié)合率為20-25％。動物試驗表明羥苯磺酸鈣不會通過血腦屏障或胎盤屏障，但是在人體是否具有同樣的情況尚不明確。母乳中可微量存在（在一項研究中觀察到，給藥1500mg后母乳中含0.4ug/ml）。

 

　　羥苯磺酸鈣不會進入腸肝循環(huán)，主要以原形排泄，僅有10％以代謝產(chǎn)物排泄。在用藥后24小時內(nèi)，大約有口服劑量的50％從尿中排泄，約50％從糞便排泄。

 

　　血漿半衰期在5小時左右。

 

　　特殊臨床情況下的動力學(xué)：

 

　　目前尚不明確什么程度的腎功能障礙會影響羥苯磺酸鈣的藥代動力學(xué)特性。

 

　　康德樂大藥房藥師溫馨提示：糖尿病患者的血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài)。血液粘度取決于血漿粘度、懸浮于其中的紅細胞數(shù)量及其物理性狀。當(dāng)糖代謝紊亂時，紅細胞聚集性增強，釋放氧的功能亦異常；血小板高粘附及抗凝血機制異常，使全血粘度增高，血流緩慢及淤滯，造成管腔狹窄和微循環(huán)障礙，均促進了微血管病變的發(fā)生。