ED的發(fā)病與年齡有關(guān)，嚴重的或完全的ED在40歲男性中占5%，在70歲男性中占15%，較輕的ED更為普遍。陰莖勃起與一氧化氮相關(guān)，并受到磷酸二酯酶-5的調(diào)控同時，眾多的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究證明，ED的實質(zhì)是一種血管內(nèi)皮細胞功能的損害。鹽酸伐地那非已成為國際公認的治療ED的一線口服藥物之一。藥師為您講解其治療勃起功能障礙的作用機理。

陰莖勃起是一個復(fù)雜的血管及神經(jīng)調(diào)控過程。在性刺激作用下，陰莖神經(jīng)末梢和血管內(nèi)皮細胞中的一氧化氮合成酶(N0S)催化底物左旋精氨酸合成一氧化氮(NO)。NO激活鳥苷酸環(huán)化酶，后者使三磷酸鳥苷(GTP)轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)，從而激活環(huán)磷酸鳥苷依賴性蛋白激酶，導(dǎo)致平滑肌細胞內(nèi)鈣離子濃度下降，使陰莖海綿體平滑肌松弛，血流注入陰莖從而誘發(fā)勃起。勃起功能障礙ED是指不能夠達到或維持充分的勃起而獲得滿意的性交。

1995年全球大約有1.52億患有不同程度ED的患者。勃起功能障礙ED可由心理、神經(jīng)、激素、動脈、靜脈陰莖海綿體損傷或是上述因素綜合影響而造成。生理狀況下，PDEs降解cGMP成為無生理活性的產(chǎn)物，使陰莖轉(zhuǎn)入疲軟狀態(tài) 。鹽酸伐地那非是通過抑制5型磷酸二酯酶(PDE s)，維持環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)的高水平，導(dǎo)致陰莖海綿體平滑肌松弛舒張而引發(fā)勃起，對心理性及各種器質(zhì)性ED治療效果明顯。

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