劑量
劑量可根據病人的具體情況(參見(注意事項))和血壓反應而個體化。
高血壓:
雅施達可單藥治療或與其它類抗高血壓藥物聯合治療(參見(禁忌)，(注意事項) ，(藥物互相作用)和(藥理毒理))。
建議起始劑量為每日清晨一次 4 mg。
經過一個月治療后可以將劑量增加到每日一次 8 mg。
對于腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)過度激活(特別是: 腎血管性高血壓，鈉和/或容量丟失，心臟失代償或重度高血壓)的患者，在起始劑量后可能會引起血壓的過度下降。對于此類患者，建議從 2 mg 的劑量開始應用。起始治

臨床副作用
．頭痛，疲倦，眩暈，情緒或睡眠紊亂，痛性痙攣
．體位性或非體位性低血壓（參閱：注意事項）
．少數病例皮疹
．胃痛，厭食，惡心，腹痛，味覺障礙
．己報道干咳與服用ACE抑制劑有關，其特點為持續(xù)性，但停藥后干咳消失。如有上述情況，應考慮這種癥狀可能是由藥物引起的。
．極少見：血管神經性水腫（奎根水腫）（參閱：警告）
對實驗室指標的影響
．血尿素和血肌酐中度升高，停止治療后可恢復。這種升高多見于合并腎動脈狹窄、利尿劑治療的高血壓和腎衰患者。
．在腎小球腎病患者，ACE抑制劑可引起蛋白尿。
．高血鉀，通常為一過性。
．己報道貧血（參閱：注意事項）發(fā)生于服用ACE抑制劑治療的特殊病人（腎移植，血液透析）。

在下列情況下禁用培哚普利
．對培哚普利過敏
．與使用ACE抑制劑有關的血管神經性水腫（奎根水腫）病史
．妊娠的4至9個月
．哺乳
在下列情況下不推薦使用培哚普利：
．與保鉀利尿劑、鉀鹽、鋰鹽、雌莫司汀合用（參閱：藥物相互作用）
．雙腎動脈狹窄或單腎腎動脈狹窄
．高血鉀
．在妊娠的最初三個月和哺乳期

特別警告：
由于該藥含有乳糖，故禁用于先天性半乳糖血癥，葡萄糖和半乳糖吸收障礙綜合癥，或缺乏乳糖酶的患者。
在免疫抑制病人，有引起中性粒細胞減小/粒細胞缺乏的危險
當以下述方式服用免疫抑制劑時，未見病例出現粒細胞缺乏和/或骨髓抑制：
．大劑量給藥
．伴多系統(tǒng)疾?。z原性疾病，如：系統(tǒng)性紅斑狼瘡或硬皮?。┑哪I功能衰竭患者、合并免疫抑制治療和／或可能引起白細胞減少的治療的患者。
預防這類事件最好的方法是嚴格遵守推薦的服用劑量。但是，假如這些病人需要服用ACE抑制劑，應慎重評估危險/利益比。
血管神經性水胛（奎根水腫〗
己經報道服用ACE抑劑，包括培哚普利治療的病人，極少數病例出現血管神經性水腫，發(fā)生在臉，肢體，唇，舌，聲門和/或喉部。在這種病例，應立即停止服用培哚普利，而且要監(jiān)護病人直到水腫消失。只發(fā)生于面部和唇部的水腫，一般不經治療即可消退，但可以給予抗組胺藥以減輕癥狀。
與血管神經性水腫相關的喉部水腫可以致命。舌部、聲門和/或喉部的水腫可導致氣道阻塞，應立即給予1/1000的腎上腺素溶液（約0.3ml至0.5ml皮下注射）及其它適當的治療。
ACE抑制劑禁用于這類病人（參閱：禁忌）。
有與ACE抑制劑治療無關的血管神經性水腫病史的患者，服用ACE抑制劑導致血管神經性水腫的危險性增加。
使用透析膜患者的類過敏性反應
有報道，在采用高滲膜進行透析或糖酐硫酸鹽吸附法進行血漿低密度脂蛋白分離置換同時應用血管緊張素轉化酶抑制劑治療的患者中，有發(fā)生遲發(fā)性危及生命的過敏性樣反應的病例。使用高滲膜進行透析或用糖酐硫酸鹽吸附法進行血漿低度脂蛋白分離置換的患者應避免使用血管緊張素轉化酶抑制劑。
需要同時使用血管緊張素轉化酶制劑治療和進行血漿低密度脂蛋白分離置換的患者，暫時中止使用血管緊張素轉化酶制劑至少2小時，可避免出現這些不復反應。
注意事項
咳嗽
已經報道服用ACE抑制劑的患者發(fā)生干咳。其特點是持續(xù)性和停藥后消失。如果發(fā)生，應考癥狀是由藥物引起的。如果使用抑制劑治療是必須的，則治療可繼續(xù)。
肝衰竭
極少數情況下，ACEI與膽汁淤積性黃疸有關，并可進展突發(fā)性肝壞死和死亡，這一癥狀的發(fā)生機制尚不清楚。接受ACEI治療的患者出現黃疸或明顯的肝臟酶升高，應停用ACEI并接受適當的醫(yī)療隨訪。
引起低血壓和/或腎衰的危險性（在心衰，水鈉丟失等病例）
顯著刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，特別是在嚴厙水鈉丟失（嚴格無鹽飲食或長期利尿劑治療）、治療前低血壓，腎動脈狹窄、充血性心力衰竭或肝硬化合并水腫和腹水的患者。
由于ACE抑劑阻斷該系統(tǒng)，在首次給藥后，以及在治療開始后的最初兩周，可引起血壓突然下降和／或血肌酐升高（反映功能性腎衰，在某些病例表現為急性腎衰）。這種情況很罕見且出現的時間不定。
在所有這些情況下，應逐漸增加劑量（參閱：用法用量）。
老年人
開始治療之前，應檢查腎功能和血鉀（參：用法用量）。起始劑量應根據血壓變化進行調整，在有水鈉丟失的病例則更應謹慎，以免引起血壓突然下降。
腎衰
在腎衰病人應降低給藥劑量（肌酐清除率<61／巧）（參：用法用量）.
在這類病人和患有腎小球腎病的病人，常規(guī)的處理是定期檢測血鉀和血肌酐水平。（參：用法用量）
確診動脈硬化的患者
由于所有這些患者均存在有低血壓的危險，對服用此藥的缺血性心臟病或腦血管功能不全患者要小心監(jiān)護，且由小劑量開始。
腎血管性高血壓
腎血管性高血壓的治療是血管重建。然而，對于等待手術治療或不能實行手術的患者，抑制劑可能有效。由于在某些患者ACE抑制劑治療會引起功能性腎衰（停藥后是可逆的），故治打應從小劑量開始，并且檢測腎功能和血鉀水平。
其他高危人群
對嚴重心衰（心功能IV級）或胰島素依賴性糖尿?。ù嬖谧园l(fā)高鉀血癥的傾向）的者，治療應在嚴密醫(yī)療監(jiān)護下，從小劑量開始。
高血壓合并冠狀動脈功能不全的人，不要停止β-受體阻斷劑的治療。ACE抑制劑應當與β-受體阻斷劑聯合用藥。
在腎臟移植和血液透析的病人，應用ACE抑劑后出現貧血合并血紅蛋白下降，而且血紅蛋白起始值越高，下降幅度則越大。這種作用沒有顯示劑量依賴性，但顯示與ACE抑制劑的作用機制有關。
這種血紅蛋白下降是中度的，發(fā)生于1-6個月，隨后保持穩(wěn)定。停止治療后可以恢復。如果定期檢測血紅蛋白值。這類病人可以繼續(xù)治療。
手術
麻醉的病例特別是當要使用具有降血壓傾向的藥物時，ACE抑劑能引起低血壓。如果可能，在手術前二天應停止服用長效ACE抑制劑，如培哚普利。
脫敏程中的過敏性反應
正在進行膜翅目昆蟲（蜜蜂、胡蜂）毒液脫敏的患者，使用血管緊張素轉化酶抑制劑時，有發(fā)生遲發(fā)性危及生命的過敏性樣反應的罕見病例報道。過敏癥患者敏時使用血管緊張素轉化酶抑制劑，在初始階段就應謹慎，毒液免疫治療后的患者必須避免使用血管緊張素轉化酶抑制劑。需要同時使用血管緊張素轉化酶抑制劑和脫敏治療的患者，暫時中止使用血管緊張素轉化酶抑制劑至少24小時，可避免出現這些不復反應。
對駕駛機動車和操縱機器能力的影響
由于藥物可引起眩暈，機動車駕駛員和機器操作人員應特別謹慎。

妊娠：
動物試驗無致畸報道，但是，在幾種物種發(fā)現有胚胎毒性。
在臨床試驗中：
．無流行病學研究
．在妊娠最初三個月內服用ACE抑制劑的個別妊娠者，未發(fā)現藥物引起先天性畸形。
．在妊娠的4至9個月里，特別是直到分娩時，服用ACE抑制劑的孕婦，具有腎損害的危險，表現為：
-降低胎兒腎臟功能并可能伴有羊水過少
-新生兒腎衰合并低血壓和高血鉀甚至無尿（可逆或不可逆）
．在整個妊娠期間服用ACE抑制劑治療，有少數顱穹隆畸形報告。
因此
葯物引起畸形的危險較低。在治療中意外發(fā)現妊娠的病例，不一定要終止妊娠。但應做B超監(jiān)測顱穹隆的發(fā)育。另一方面，在服用ACE抑制劑時發(fā)現懷孕者，必須停止服藥，而且在整個妊娠中不再服用。
在妊娠的4-9個月里，禁用培哚普利。
哺乳：
由于缺乏藥物進入母乳的資料，母乳喂養(yǎng)的母親禁止服用培哚普利。

禁忌配伍
．保鉀利尿劑（阿米洛利，坎利酸鉀，螺內酯，氨苯蠑啶，單獨或聯合），治療心力衰竭時除外（小劑量ACE抑制劑 低劑量噻嗪類利尿劑）,鉀鹽。
高鉀血癥（可以致命，尤其在腎衰的病例，藥物對血鉀的升高具有協(xié)同作用）。
除低血鉀的患者，不要將補鉀制劑或保鉀利尿劑與ACE抑制劑合用。
．鋰
ACE抑制劑升高血鋰濃度甚至達到毒性水平（減少鋰的腎排泄）。如果必須使用ACE抑制劑，必須嚴密監(jiān)測血鋰水平并調整劑量。
．雌莫司汀
血管神經性水腫的危險性增加。
謹慎配伍
．非甾體類抗炎藥和乙酰水楊酸（阿司匹林）≥3克／天
在高?；颊撸ɡ夏旰?或脫水患者），ACE抑制劑與非甾體類抗炎藥合用，通過降低腎小球濾過、抑制擴血管前列腺素合成，可引起急性腎功能衰，而降血壓作用減弱。故治療開始時應適當補液，并檢測腎功能。
．抗尿病劑（胰島素，磺脲類）
有關卡托普利和依那普利的描述
接受胰島素和磺脲類降糖藥治療的患者，ACE抑制劑可以增強降低血糖的作用。
但極少出現低血糖癥狀（改善葡萄糖耐量而使胰島素的需要量下降）。
加強血糖的自我監(jiān)測。
．巴氯芬
增加抗高血壓作用。
必要時監(jiān)測血壓和調整抗高血壓藥物劑量。
．噻嗪類利尿劑
在已有水鈉丟失的病例，開始ACE抑制劑治療時有引起突發(fā)性低血壓和／或急性腎衰的危險。
在高血壓患者，如果以前接受的利尿劑治療己經引起水鈉丟失（特別是近期接受利尿劑治療、低鹽飲食、血液透析的患者）,
建議：
-開始ACE抑制劑治療以前，停止使用利尿劑，以后必要的話，重新使用非保鉀利尿劑。
-或小劑量開始ACE抑制劑治療并逐步增加劑量·。
對服用利尿劑治療的充血性心力衰竭患者，如果必要，在減少非保鉀利尿劑劑量后，從小劑量開始ACE抑制劑治療。
所有的病例，ACE抑制劑治療的最初幾個星期內，應監(jiān)腎臟功能（血肌酐）。
．保鉀利尿劑可單獨使用（阿米洛利、坎利酸鉀、螺內酯、氨苯蝶啶）也可用于己使用ACEI
和髓袢利尿劑，射血分數<35％的紐約心功能Ill級或IV級患者的聯合治療。
如果不遵從聯合用藥的處方原則，ACE抑劑與保鉀利尿劑合用存在引起高鉀血癥，甚至致令
的危險。
因此，用藥前應排除高鉀血癥和腎功能不全，并密切監(jiān)測血鉀和血肌酐（在治療后的第一個月內每周測定一次，此后每月測定一次）。
可以考慮的配伍
．氨磷汀
增強降血壓作用。
．三環(huán)類抗抑郁藥，精神安定藥
抗高血壓作用和直立低血壓的危險增加（協(xié)同作用）
．可的松
減弱抗高血壓作用（皮質激素導致水鈉潴留）
．泌尿道使用的α-受體阻滯劑：阿夫唑嗪，哌唑嗪，特拉唑嗪，坦洛新會增強降壓效果，增加直立性低血壓的危險性。

培哚普利是一種血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）血管緊張累轉換酶可將血管緊張素I轉化為血管張素Ⅱ。 血管緊張素Il具有明顯的縮血管作用，并可刺激腎上腺皮質分泌醛固酮。培哚普利可導致；
．醛固酮分泌減少。
．由于缺少醛固酮的反饋，腎素活性增高。
．長期服用，總外周動脈阻力降低，且優(yōu)先作用于肌肉和腎臟血流，不伴有鈉和液體潴留或反射性心動過速。
與所有的轉化酶抑制劑相同，培哚普利抑制強烈肽類血管擴張物質-緩激肽降解為無活性的肽類。
對于低腎素水平或正常腎素水平的患者，培哚普利均能降低血壓。
培哚普利以其活性成分培哚普利拉發(fā)生作用，其他代謝產物無活性。
抗高血壓作用的特點
治療高血壓
培哚普利可用于治療各種程度的高血壓：輕度，中度，或重度。降低臥位和立位的收縮壓和舒張壓。
服用單一劑量后，4-6小時出現最大降壓作用，而且持續(xù)24小時以上。
24小時后殘留的血管緊張素轉換酶抑制作用仍然很高（接近80％）。
對于有效的患者，治療1個月后血壓可恢復正?；也划a生耐藥性。
停止治療后，不引起血壓反跳。
培哚普利有血管擴張作用，恢復大動脈彈性并降低左室肥厚。
必要時與噻嗪類利尿劑合用可產生協(xié)同作用。轉換酶抑制劑與噻嗪類利尿劑合用可以減少單獨服用利尿劑引起的低血鉀的危險性。
治療心力衰蝎
三項對慢性心衰的研究顯示，和其他同類藥物比較，培哚普利降低血壓更為緩和，極少發(fā)生突然性血壓下降。
心衰的血流動力學作用機制
培哚普利降低心臟負荷：
．可能通過改變前列腺素的代謝，擴張靜脈：降低前負荷。
．降低總外周血管阻力：降低后負荷。
對心衰病人的研究顯示：
．降低左室和右室的充盈壓
．降低總外周血管阻力
．增加心輸出量和提高心臟指數
．增加局部肌肉血流
提高運動耐力

培哚普利口服吸收迅速，吸收量為服用劑量的65-70％。
培哚普利水解為培哚普利拉，培哚普利拉是特異性血管緊張素轉換酶抑制劑。培哚普利拉的生成
量受飲食的影響。將培哚普利拉達峰濃度的時是3-4小時。
血漿蛋白結合率少于30％，而且為濃度依賴性。
連續(xù)每天一次服用培哚普利后，平均達到穩(wěn)態(tài)濃度的時間是四天。有效的累積半衰期約為24小時。
在肌酐清除率<60ml／分的病人，血漿培哚普利拉濃度顯著升高，這可能是由于腎衰或年老的關系。
在心力衰竭患者，藥物的清除延緩。
培哚普利的血液透析清除率是70ml／分。
在肝硬化的患者，培哚普利動力學有所改變：母體分子的肝清除率減半生而培哚普利拉的生成量并無減少，因此不需要調整劑量。
ACE抑制劑能通過胎盤。